冠心病心肌梗塞二级预防进展幻灯片.pptVIP

冠心病心肌梗死二级预防 冠心病心肌梗死二级预防进展 急性心肌梗死治疗主要发展 CCU建立 心脏监护 血液动力学监测 溶栓治疗 急症介入治疗 死亡率 20%(60年代）→8% (90年代)→4%（目前） 影响心肌梗死远期预后的主要原因 反复心肌缺血 心肌再梗死 泵衰竭 心脏猝死 冠心病心肌梗死存活患者是心脏事件再发的极高危病人，有资料表明：冠心病心肌梗死的患者再发心脏事件是无冠心病心肌梗死病人的5-7倍。因此，二级预防主要关注这些高危病人。 冠心病心肌梗死二级预防目的 改善生活质量 延长生存时间 冠心病心肌梗死二级预防内容 冠心病危险因素干预 药物干预治疗 血管重建（PCI，CABG） 冠心病心肌梗死  冠心病危险因素干预 冠心病可干预的危险因素包括：血脂异常、肥胖、高血压、吸烟、糖尿病、酗酒。 不可调整的危险因素 家族史、年龄、性别 其他危险因素 纤维蛋白原、凝血因子Ⅶ、纤维蛋白溶解活性、纤维蛋白激活剂抑制剂、高半胱氨酸、乙醇、应激、A型性格 许多临床试验表明，积极的危险因素干预可以改善冠心病心肌梗死预后，减少心血管事件发生。 SCRIP临床试验美国斯坦佛大学发表（Circulation 1994，89：975） 目的：明确冠心病心梗病人危险因素（生活行为方式改变）干预治疗效果 吸烟干预 吸烟是发生CHD和MI的确定因素，可以增加再次心梗或死亡的危险。研究表明 吸烟支数与冠心病死亡的的相对危险呈剂量反应关系。10支/日 相对危险性增加31% MI存活者中继续吸烟者发生再梗和死亡的危险是戒烟者的二倍 CABG者术后继续吸烟者预期病死率是手术后戒烟者的2-6倍 戒烟对CABG病人长期效果研究（1） 1041例CABG患者，手术时间为1971-1980年，其中985例（95%）平均随访时间20年（13-26年）。 结果显示： 1、术前是否吸烟不增加术后死亡危险。 2、CABG术后戒烟是一个重要预测低危险死亡和再次心脏干预治疗的重要因素。 3、术后持续吸烟者有一个相对高的死亡危险性（RR1.68）。 吸烟增加冠心病危险性的可能机制 HDL-C降低（男性吸烟者可降低12%，女性↓7%） TC、TG、LDL-C增高 血小板聚集，血栓形成 血管内皮损害功能紊乱 冠状动脉痉挛，致斑块不稳定 冠状动脉和侧枝循环量储备减少 血浆纤维蛋白原浓度增高 体育活动长期体力活动与心血管病死亡率呈负相关 增加体力活动减少冠心病事件的机制 增高HDL-C 减轻胰岛素抵抗 减轻体重 降低血压 冠脉侧枝循环 糖尿病干预 75%死于冠状动脉粥样硬化 25%死于脑血管与外周血管疾病 50%的新诊断糖尿病患者有冠心病 冠心病占所有糖尿病并发症住院率的75%以上 糖尿病患者冠心病危险增加的机制 血脂代谢异常TG↑ HDL↓ 血压高 肥胖 胰岛素抵抗 糖尿病控制 控制血糖 饮食调整 减轻体重 控制冠心病的其他危险因素 服用调脂药物 高血压干预 高血压与冠心病的发病率直接相关 临床试验：一项包括37000例高血压患者的降压治疗表明，治疗组血压比对照组下降6mmHg，而冠心病事件减少14% 舒张压升高者（108mmHg）冠心病事件是舒张压低者（76mmHg）5-6倍 9个前瞻性研究荟萃分析 41800例高血压病人，随访6-25年，4266例死于冠心病，5967例患非致死性心肌梗死。结果表明：舒张压升高5mmHg，冠心病危险性提高21%，升高10mmHg，冠心病危险性提高37%。 高血压作为冠心病危险因素的机制 血流动力学影响 血管内皮功能损害 心脏负荷增加 血管壁直接影响 易合并其他危险因素 冠心病合并高血压时药物选择原则 确保24小时平稳控制血压 具有扩张系统小动脉阻力血管作用 具有逆转左心室肥厚作用 具有纠正心肌缺血缓解心绞痛 对血脂和代谢无不利影响 抑制交感神经系统降低心肌耗氧量 合并心功能不全，选择ACEI 无心功能不全，选择?-受体阻滞剂 冠心病心肌梗死药物治疗干预 二级预防抗血小板制剂应用 常用的抗血小板制剂及作用机制分类 一、作用于花生四烯酸代谢 1.抑制环氧化酶：阿司匹林、二氟柳 2.血栓素合成酶抑制剂：Picotamine 二、增加血小板中CAMP 1.抑制CAMP：磷酸二酯酶、双密达莫 2.兴奋环腺苷酶：Iloprost三、血小板膜ADP受体阻滞剂 噻氯吡啶、氯吡格雷四、GPⅡb/Ⅲa受体阻滞剂 替罗非班、阿昔单抗、欣维宁 阿斯匹林在冠心病心肌梗塞二级预防中的价值 阜外心血管病医院陈在嘉教授等 （1986-1989年，入选AMI427例，随访