急性心衰治疗(中学西讲课)摘要.pptVIP

* 治疗：药物治疗 3.血管扩张药物：硝酸酯类、硝普钠及萘西立肽(重组入BNP)等 机制：硝普钠和硝酸甘油在体内转化为NO，NO扩张外周静脉和小动脉，减轻心脏前后负荷，缓解肺淤血。 1）硝普钠：50mg+盐水50mL=1mg/mL 0.3ug/kg.min起始，逐渐增加至5ug/kg.min 例如患者体重50Kg，每小时进 50X60X0.3ug=900ug=0.9mg=0.9mL 毒性反应：代谢产物氰化物和硫氰酸盐，通常疗程不要超过72 h * 治疗：药物治疗 2）硝酸甘油： 硝酸甘油静脉滴注起始剂量5一10ug/min，每5～10min递增5～10ug/min，最大剂量200ug／min。 硝酸甘油（5mg/mL):50mg+NS 40mL 0.6mL/H(10ug/min)始，可用到200ug／min（12mL/H) 3)奈西立肽（重组人BNP） 下列情况下禁用血管扩张药物： 收缩压90 mmHg，或持续低血压伴症状，尤其有肾功能不全的患者，以避免重要脏器灌注减少；严重阻塞性心瓣膜疾病，如主动脉瓣狭窄或肥厚型梗阻性心肌病，有可能出现显著低血压；二尖瓣狭窄患者也不宜应用，有可能造成心输出量明显降低。 * 治疗：药物治疗 4.正性肌力药物：适用于症状性低血压，可减轻低灌注所致症状，保证重要脏器血供。 1）.多巴酚丁胺：短期应用可增加心输出量，改善外周灌注，缓解症状 2-3ug/Kg.min，最大20ug/Kg.min 逐渐减量，很快清除。 不良反应：心律失常 2).多巴胺：小剂量(3ug/kg.min)应用有选择性扩张肾动脉、促进利尿的作用；大剂量(5ug/kg.min)应用有正性肌力作用和血管收缩作用。 20mg/2mL 体重X3(mg)+NS=50ML 1mL=1ug/kg.min * 治疗：药物治疗 3).去乙酰毛花苷：0.4mg，用5%GS稀释后缓慢静推 增加心排、控制房颤快速心室率 禁忌症：洋地黄中毒、AMI（24H内）、急性心肌炎、低钾血症、甲减。 4).左西孟旦：钙增敏剂，促进细胞收缩 5).米力农：磷酸二酯酶抑制剂 * 治疗：药物治疗 7.支气管解痉药： 地塞米松5mg入壶或静脉注射 二羟丙茶碱0.25g入壶或静脉注射 * 非药物治疗 1.主动脉球囊反搏治疗（IABP） 改善心肌灌注、降低心肌耗氧、增加心排，适用于心源性休克、血流动力学障碍的严重冠心病、顽固性肺水肿等。 2.机械通气： 无创通气治疗：经常规吸氧和药物治疗仍不能纠正的肺水肿合并呼吸衰竭，呼吸频率＞20次/分，能配合呼吸机通气的患者。SBP＜80mmHg，不建议使用。 气管插管机械通气：CPR时、严重呼衰出现呼吸性、代谢性酸中毒影响意识状态的患者。 * 非药物治疗 3.血液净化： 超滤：高容量负荷、严重外周组织水肿，且对利尿剂抵抗；低钠血症（NA＜110mmoL/L）且有临床症状（神志障碍、肌张力减退、腱反射消失、呕吐） 血液透析：肾功能进行性减退，血CR＞500umoL/L或负荷急性血液透析指征。 * 后续处理 1.监测生命体征 2.针对原发病积极有效治疗。 1．本品毒性反应来自其代谢产物氰化物和硫氰酸盐，氰化物是中间代谢物，硫氰酸盐为最终代谢产物，如氰化物不能正常转换为硫氰酸盐，则硫氰酸盐血浓度虽正常也可发生中毒。 2．麻醉中控制降压时突然停用本品，尤其血药浓度较高而突然停药时，可能发生反跳性血压升高。 3．以下三种情况出现不良反应。 （1）血压降低过快过剧，出现眩晕、大汗、头痛、肌肉颤搐、神经紧张或焦虑，烦躁、胃痛、反射性心动过速或心律失常，症状的发生与静脉给药速度有关，与总量关系不大。 （2）硫氰酸盐中毒或逾量时，可出现运动失调、视力模糊、谵妄、眩晕、头痛、意识丧失、恶心、呕吐、耳鸣、气短。 （3）皮肤：光敏感与疗程及剂量有关，皮肤石板蓝样色素沉着，停药后经较长时间（1～2年）才渐退。其他过敏性皮疹，停药后消退较快。 （4）氰化物中毒或超量时，可出现反射消失、昏迷、心音遥远、低血压、脉搏消失、皮肤粉红色、呼吸浅、瞳孔散大。 * 萘西立肽(重组人BNP)(Ⅱa类，B级)：其主要药理作用是扩张静脉和动脉(包括冠状动脉)，从而降低前、后负荷，故将其归类为血管扩张剂。实际上该药并非单纯的血管扩张剂，而是一种兼具多重作用的药物，有一定的