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有机磷农药中毒呼吸衰竭的护理 　　【文章编号】1004-7484（2014）03-01052-01 　　有机磷农药经皮肤、呼吸道或胃肠道侵入人体均可引起中毒。而重度中毒常常导致呼吸肌麻痹、呼吸衰竭，这是有机磷农药中毒死亡的主要原因。因此临床观察与护理对挽救患者生命起着至关重要的作用[1-3]。现就我科所救治的重度有机磷农药中毒合并呼吸肌麻痹、呼吸衰竭的典型病例分析总结，体会如下： 　　1 临床资料 　　例1 患者女性，34岁。口服甲胺磷100毫升约半小时来院。来院时神智不清，双侧瞳孔等大等圆呈针尖样，双肺底满布湿罗音。入院立即给机器洗胃25000毫升。洗胃同时给阿托品10毫克，解磷定0.5克静推；阿托品10毫克，解磷定1.0克静滴。之后约半小时达“阿托品化”后给阿托品2毫克静滴维持。约10小时后患者神智转清，但频繁呕吐。约12小时时突发呼吸骤停，即行气管插管、呼吸机替代呼吸。抢救至入院20小时时患者恢复自主呼吸，因“人机对抗”严重，于入院26小时后停用呼吸机，观察自主呼吸情况。此后3小时患者呼吸平稳，血压、心率稳定。不能耐受留置插管，故拔除气管插管。继续抢救至36小时时患者再次呼吸骤停，未来得及再次行气管插管，抢救无效死亡。 　　例2 患者男性，20岁。因恶心、流涎、头昏在当地卫生所就诊，按急性胃炎治疗三天无效，故转诊我院。追问病史，患者起病前6小时曾装卸农药，甲胺磷药瓶破损，药液污染衣物及皮肤。考虑患者系甲胺磷中毒。按有机磷农药中毒治疗。二天后患者病情好转自动出院。患者回家后又出现胸闷进行性加重，约12天后出现呼吸困难再次入院，继续按甲胺磷中毒抢救，入院48小时死于呼吸肌麻痹、呼吸衰竭。 　　例3 患者男性，51岁。误服“敌白虫”5片6小时入院。来院时已神志不清，全身发绀，呼吸微弱8―10次/分。行气管插管后洗胃，同时按重度有机磷农药中毒抢救，但患者呼吸逐渐减弱，小于5次/分时行呼吸机辅助呼吸。抢救至2小时时患者自主呼吸消失，由呼吸机替代呼吸。抢救至9小时左右，患者出现烦躁不安。家属认为是气管插管所致，要求拔管。当班医生向家属说明患者病情及救治原则，但家属不理解，拒绝配合，自己强行拔出气管插管。此后约45分钟患者再度昏迷，再度呼衰、呼吸骤停死亡。 　　例4 患者男性，29岁。自服乐果30毫升、5%烟碱10毫升约半小时在当地县医院救治10天。因胸闷逐渐加重，出现呼吸困难转诊我院。转院途中呼吸骤停，即行气管插管、人工呼吸。入院后当即以SIMV模式给机械通气。抢救37小时后恢复自主呼吸，当班医生行试脱机。停用呼吸机3小时后患者呼吸平稳、生命体征平稳，故拔除气管插管。拔管后4小时再度呼吸骤停，再次气管插管，继续呼吸机替代呼吸。之后5小时自主呼吸恢复并逐渐出现“人机对抗”。给静推安定，用SIMV模式呼吸机辅助呼吸，并逐渐减慢辅助呼吸频率，同时给予低浓度氧吸入，加强气道管理。于3天后成功脱机，治愈出院。 　　2 教训分析 　　2.1 对有机磷农药中毒所致呼吸肌麻痹认识不足：有机磷农药具有抑制呼吸中枢和麻痹周围呼吸肌的双重作用，早期即可导致呼吸衰竭。上述病例，患者在治疗过程中，治疗有效时突然出现呼吸困难、呼吸骤停，未能认识到患者此时已出现了致命的并发症：呼吸肌麻痹、呼吸衰竭。反而认为是“中毒反跳”，这是抢救失败的主要原因。 　　2.2气管插管拔出过早。按常规，使用呼吸机的病人若恢复自主呼吸则可停机观察，3小时后若生命体征平稳则可拔除气管插管。上述病例中只注意到患者自主呼吸恢复后“人机对抗”严重，不能耐受气管插管。而未考虑到患者呼吸衰竭仍未彻底解除，且随着毒物逐渐 吸收，患者仍然存在呼吸肌麻痹，仍可能再次出现呼吸骤停的危险，便匆匆拔管，造成当患者再次呼吸骤停时失去抢救的机会。应该待病情稳定，可采用不定时脱机方式，以患者最短耐受时间开始逐渐增加停机时间，待病情稳定4～24h后可拔管撤机[4] 　　3 经验总结 　　3.1严密观察Bp、P、R、HR等生命体征，监测血氧饱和度、动脉血气分析。以及时发现呼衰，及时预警、及时处置。 　　3.2积极抢救中毒，合理使用阿托品，同时应早期应用胆碱酯酶复活剂[5]，并且还需应用呼吸兴奋剂。但剂量不益过大，以免增加组织耗氧加重缺氧。 　　3.3积极纠正缺氧。尚无呼衰的病人可给持续低流量吸氧。当出现急性呼衰时，可行CPAP（呼吸道持续正压面罩给氧）。急诊医师要综合考虑病人的临床表现和血气分析结果，以判断氧供是否充足，是否需要建立人工气道。伴有对低氧无反应或持续进展肺换气不足同时合并高碳酸血症的患者需要呼吸机的帮助。 　　3.4有关气管插管及呼吸机的应用问题。我们认为当动脉血氧饱和度低于80%，PaO245mmHg时应及时行气管插管。且若行CPAP不能有效纠正缺氧，则应使用呼吸机。通