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- 2018-08-21 发布于湖北
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内膜 F0F1 ATP酶 e- ADP+Pi 底物 H+ ATP H+ H+ H+ 基质 膜间隙 电子传递链 电子传递的自由能驱动H+从线粒体基质跨过内膜进入到膜间隙,从而形成H+跨线粒体内膜的电化学梯度,这个梯度的电化学势( Δ?H+ )驱动ATP的合成。 化学渗透假说(chemiosmotic hypothasis) O2 H2O 化学渗透假说模型 线粒体外间隙 基质 琥珀酸 延胡索酸 ADP+Pi ATP NADH+H+ NAD+ 4H+ 2H+ 4H+ 内侧呈碱性pH产生化学能 质子迁移驱动ATP合成 内侧呈负电性产生电极电势 线粒体外膜 线粒体内膜 H+ H+ ATP合酶结构示意图 ? ? ? OSCP ? F1 H+通道 ? ? ? ? FO 柄 DCCD结合蛋白 内膜外侧 内膜内侧 ? OSCP:寡霉素受体敏感蛋白,DCCD:二环己基碳二亚胺 Racker的氧化磷酸化重建示意图(1963年) ATP合成的结合变化机制和旋转催化机制 1994年英国科学家Walker发表的高分辩率的牛心线粒体ATP酶晶体的三维结构, 证明在ATP酶合成ATP的催化循环中三个β亚基的确有不同构象, 有力地支持了Boyer的假说。 1977年美国科学家Boyer提出提出结合变化机制(binding change mec
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