电解质紊乱及休诊疗常规.docVIP

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  • 2018-08-22 发布于江苏
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电解质紊乱及休诊疗常规

低钠血症 诊断标准: 血清钠低于130mmol/L 低钠血症病因 钠的入量不足:肾炎、肾病综合征患儿长期限盐 钠丢失过多:腹泻或胃肠引流等引起钠的丢失过多,或脱水时低张液输入过多 a急性肾衰的多尿期;b.糖尿病酮症酸中毒时渗透性利尿;c.反复使用利尿剂;d.肾上腺皮质功能不全,如患Addison病时,尿中排钠增多 ADH分泌异常:抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH) 脑性盐耗综合征(CSWS)(促尿钠排泄激素分泌过多?) 假阳性:严重高脂血症:正常血浆含水量仅占93%,严重高脂血症时,血浆含水量相对减少,同等血浆测出的Na浓度相对下降,此时血渗仍正常,血浆色呈乳白色可以作为佐证。 异常高蛋白血症(如异常球蛋白血症),也可使血浆中含水部份比例减少,上述两种情况的血浆内含水部分血Na及血渗均正常。 血中积聚过多具有渗透活性的渗质也可出现低钠血症,此时因为渗透梯度差使细胞内水份被透出到细胞外液,使血浆被稀释,常见原因为血糖过高,使用渗透性脱水剂,例如甘露醇等。 低钠血症的临床表现 精神萎靡,表情淡漠、全身无力、腿肌痉挛,四肢肌张力降低,起立可发生昏倒,脉细弱,血压降低,拒乳或体温不升(多见于新生儿) 面色发灰或阵发性青紫 严重者可发生惊厥和昏迷,最后因周围循环衰竭死亡 低钠血症的治疗 积极治疗原发病 轻症生理盐水15~30ml/kg静滴 血钠低于120mmol/L,可给予3%氯化钠溶液6ml/kg,于1小时内输完,若用后3~4小时症状无明显的改善,可再用1次 (130-N)×1.2 × 体重(kg)=所需3%氯化钠溶液毫升(ml) 先给计算量的一半,剩余一半根据病情调整。 血钠低于110-115mmol/L:分2步: 1、6h内事血钠升高10mmol/L,或接近120-125mmol/L,(渗透压约250mOsm/kg.H2O). 2、随后的24-48或更长时间,使其逐渐恢复正常。第一天升高值不超过12mmol/L。 伴水肿型低钠血症通常采用限制入水方法,通常采用限制入水方法,通过水的负平衡而使血Na+浓度上升。严重情况可使用袢利尿剂如速尿(每升尿中含40~100mmolNacl以及5~30mmolKCl),再合并高渗盐水注射。 严重心衰引起者可同时使用血管紧张素Ⅱ转化酶抑制剂,后者可通过解除周围血管阻力,使组织灌注改善;促进前列腺素合成,对抗ADH作用等等,使血Na+得以上升。 次2种情况伴肾功能不全、对利尿剂无良好反应,可行血液净化。 注意事项:在纠正低钠血症过快,可引起脑尤其是脑桥的脱髓鞘病变,系细胞外液渗透压快速升高引起神经元髓磷脂脱落,症状在低钠血症快速纠正后数天出现,表现为行为异常,意识障碍、共济失调、假性球麻痹、发音困难、严重时死亡,如能存活,恢复需数周且不完全。低钠伴水肿:限水,严重的速尿加高渗盐,心衰时加用卡托普利 高钠血症 诊断标准:血清钠高于150mmol/L 高钠血症的病因 不伴脱水:钠入量过多;肾上腺皮质功能亢进或大剂量使用肾上腺皮质激素 伴脱水:腹泻水相对钠丢失多;高热;尿崩,反复使用利尿剂 ICU常见原因:①治疗并存脑损伤患者时, 由于考虑脑水肿加重, 输液量受到人为限制, 有效血容量往往相对不足; ②颅脑损伤和脑卒中患者由于脑水肿降颅压的需要, 大量使用襻利尿剂和渗透性利尿剂, 使用不当就会造成高钠血症; ③头部创伤、神经外科手术、缺血性脑病等使下丘脑神经垂体系统受损, 导致中枢性尿崩症(在我们的报告中有2 例) , 而补液量此时常常会相对不足, 也是高钠血症发生的原因; ④一些原因不明的高钠血症也主要发生在合并脑损伤的患者, 特别是病情十分危重、接近于脑死亡的患者,病因不清。⑤血糖升高或尿糖阳性致渗透性利尿,⑤高热或呼吸机湿化器温度过低致不显性失水增多。 高钠血症的临床表现 烦燥、厌食、呕吐、口干发渴、皮下水肿,严重时可发生体腔积液 不伴脱水的高钠血症则以神经系统症状为主:如烦燥、肌张力增加,重症可出现肌肉震颤、颈强直、腱反射亢进、角弓反张、惊厥、嗜睡或昏迷 高钠血症的治疗 单纯失水型:危重病儿高热昏迷或失水过多,血钠150mmol/L,血渗透压290mmol/L,烦渴但无少尿与休克征即属单纯失水型高钠血症。轻者可饮水治疗,严重者静滴5%葡萄糖液;若伴有血糖增高时,可输2.5%葡萄糖溶液,复查血渗透压。 输液量可按下列公式计算,全量可在2—3天内输完,缺水量=体重×(1-140/实测血钠值)。 脱水严重并有休克,不管血钠浓度是什么,应首先给予等张液扩充血容量,一旦组织灌注充足,应用1/2~1/3张的含钠液体,有尿后改用1/4张液继续补充 高钠血症时,当补低渗液过快,血清钠浓度迅速下降,水分进入细胞内,可造成脑水肿,或永久性神经损害,故使血钠浓度降至正常一般不少于4

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