泌尿系统疾病总论geg0b.pptVIP

山西医科大学第一医院肾内科 二、药物治疗 （一）糖皮质激素、细胞毒药物及其他免疫抑制剂 糖皮质激素 抑制G0期淋巴细胞生长，抑制免疫反应 作用于单核-巨噬系统，防止IL-1, 2, 3, 6，TNF-α及IFN-α释放 结合胞浆受体和热休克蛋白，阻断炎症因子转录 降低毛细血管通透性，减少尿蛋白 * 山西医科大学第一医院肾内科 细胞毒药物 抑制嘌呤合成，阻断DNA和RNA合成 影响淋巴细胞分裂及增生 新的免疫抑制剂 环孢素 吗替麦考酚酯（骁悉） 来氟米特 * 山西医科大学第一医院肾内科 （二）控制血压 尿蛋白1g/d，Bp应130/85mmHg； 尿蛋白≥ 1g/d，Bp应125/75mmHg 选择能延缓肾功能恶化，具有肾脏保护作用的降压药，如ACEI和ARB，已证明有助于延缓慢性肾脏疾病的进展，改善预后，特别对糖尿病肾病及CKD伴蛋白尿者 * 山西医科大学第一医院肾内科 （三）减少蛋白尿 应用糖皮质激素及免疫抑制剂对疾病本身的治疗 减少尿蛋白排泄的药物：ACEI、ARB * 山西医科大学第一医院肾内科 （四）维持水、电解质和酸碱平衡 （五）其他 使用EPO、活性VitD、降脂和抗凝等 （六）中西医结合治疗 辩证施治及使用大黄、雷公藤多甙、黄芪等制剂 * 山西医科大学第一医院肾内科 三、肾脏替代治疗 腹膜透析 血液透析 肾移植 * 山西医科大学第一医院肾内科 第一节 肾脏的结构与功能特点 第二节 肾脏疾病的诊查 第三节 肾脏疾病的防治 第四节 进展和展望 * 山西医科大学第一医院肾内科 第四节 进展和展望 肾脏疾病免疫发病机制认识逐步深入 溶质转运分子基础研究中，AVP的作用机制进一步明朗 肾小管转运蛋白的分子遗传学研究和肾小球基底膜结构及分子细胞生物学研究，进一步明确部分遗传性肾脏病的发病机制 * 山西医科大学第一医院肾内科 延缓慢性肾脏病进展的研究 血流动力学机制 肾小球毛细血管内高压是介导进行性肾硬化的关键因素 非血流动力学因素 RAS抑制的肾保护作用 细胞外基质过度增生促进肾硬化，干预治疗可使硬化消退 * 山西医科大学第一医院肾内科 慢性肾衰竭肾脏替代治疗 血透、腹透和肾移植的进展 基础研究的进展 血液净化新技术的应用 移植免疫抑制药物开发及临床应用 * 山西医科大学第一医院肾内科 尿液检查 蛋白尿 血尿 管型尿 白细胞尿、脓尿和菌尿 * 山西医科大学第一医院肾内科 血尿 镜下尿红细胞3个/HP，尿沉渣12小时红细胞（Addis计数）50万 镜下血尿和肉眼血尿 原因： 泌尿系统疾病 全身性疾病：包括血液病、感染性疾病、心血管疾病等 尿路邻近器官疾病 药物与化学因素 其他：运动后、特发性 * 山西医科大学第一医院肾内科 区分血尿来源的检查 新鲜尿沉渣相差显微镜检查　　　　　 肾小球源性血尿：变形红细胞为主　　 非肾小球源性血尿：红细胞为均一性 尿红细胞容积分布曲线　　　　　　　 肾小球源性血尿：呈不对称曲线　　　 非肾小球源性血尿：呈对称曲线 * 山西医科大学第一医院肾内科 尿液检查 蛋白尿 血尿 管型尿 白细胞尿、脓尿和菌尿 * 山西医科大学第一医院肾内科 管型尿 蛋白质在肾小管内凝固，可因小球或小管病引起，也可因炎症、药物刺激使粘蛋白分泌增多而形成，不一定代表肾有病变 白细胞管型：活动性肾盂肾炎或间质性肾炎 红细胞管型：肾小球肾炎急性活动期 上皮细胞管型：肾小管急性炎症或坏死 肾衰管型（蜡样管型）：在集合管中形成，宽而短，见于肾衰竭时 * 山西医科大学第一医院肾内科 尿液检查 蛋白尿 血尿 管型尿 白细胞尿、脓尿和菌尿 * 山西医科大学第一医院肾内科 白细胞尿和脓尿 新鲜离心尿液WBC5个/HP，或1h尿液WBC40万，或 12h尿液WBC100万称白细胞尿，蜕变的WBC称脓细胞，故亦称脓尿。 见于尿路感染、肾结核、急性肾小球肾炎和活动期狼疮 也可见于邻近器官感染性疾病，如生殖系统 细菌尿 菌落计数105/ml，称菌尿，可诊断泌尿系统感染 * 山西医科大学第一医院肾内科 肾小球滤过率测定 内生肌酐清除率（Ccr）：肾在单位时间内，把若干毫升血浆中的内生性肌酐全部清除的能力。严格控制饮食和肌肉活动量时相对稳定，可较早反映滤过功能的异常。 计算： Ccr (ml/min) =Ucr(umol/L)×U(ml/min) Pcr(umol/L) 校正Ccr=Ccr×1.73/体表面积 正常值：80-120 ml/min * 山西医科大学第一医院肾内科 MDRD公式： GFR=186×(