呼吸系统疾病慢性阻塞性肺疾病.ppt

长期家庭氧疗（LTOT） 指征 　　PaO2≤ 55mmHg或SaO2 ≤ 88%，有或没有高碳酸血症； 　　PaO2 55-60mmHg或SaO289%，并有肺动脉高压、心衰、红细胞增多症 方法 鼻导管，流量1.0~2.0l/min，15h/d 目的 使患者在海平面水平，静息状态下PaO2 ≥ 60mmHg和（或） SaO2升至90% COPD加重期的治疗 一、确定COPD加重的原因及病情严重程度 　　　　主要是细菌、病毒感染 二、根据病情严重程度决定门诊或住院治疗 住院治疗 （1）控制性氧疗 （2）抗生素 （3）支气管舒张剂 　　是控制COPD症状的主要治疗措施。短期按需应用可缓解症状，长期规则应用可预防和减轻症状，增加运动耐力。但不能使所有患者的FEV1得到改善。 （4）糖皮质激素 　　　在应用支气管扩张剂基础上加服或静脉使用糖皮质激素 　　　口服强的松龙30－40mg/d，连续10－14天 　　　延长给药时间不能增加疗效，相反使副作用增加 （5）机械通气 （6）其它治疗措施 谢　谢 慢性阻塞性肺疾病chronic obstructive pulmonary disease 长治医学院内科学教研室 前 言 在世界，COPD居当前死亡原因的第四位 在我国，COPD约占15岁以上人口的3% 2001年4月发表了《慢性阻塞性肺疾病全球倡议》（GOLD） 中华医学会呼吸病学分会 2002年正式发表《COPD诊治指南》 定义 COPD是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。 正常 COPD COPD与慢支、肺气肿 慢支指在除外慢性咳嗽的其它已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年者 肺气肿指肺部终末细支气管的破坏而无明显的肺纤维化 当慢支、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限、并且不能完全可逆时，则能诊断COPD 如患者只有慢支和（或）肺气肿，而无气流受限，则不能诊断为COPD，可视为COPD的高危期 COPD与支气管哮喘 哮喘是一种特殊的气道炎症性疾病，其气流受限具可逆性，它不属于COPD 某些在患病过程中，可能慢支合并哮喘或哮喘合并慢支，在这种情况下，表现为气流受限不完全可逆，使两种疾病难以区分 一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病，如支气管扩张症、肺结核纤维化病变、肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎等，均不属于COPD 病因 吸烟 损伤气道上皮细胞→纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低 支气管粘液腺肥大，杯状细胞增生黏液分泌增加 支气管粘膜充血水肿、粘液积聚 副交感神经功能亢进→支气管平滑肌收缩 氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿 病因 职业性粉尘和化学物质 空气污染 感染：本病急性加重期重要因素 蛋白酶和抗蛋白酶失衡 其他 发病机制 气道炎症 氧化应激 蛋白酶/抗蛋白酶失衡 COPD患者肺组织中分解结缔组织的蛋白酶和对抗此作用的抗蛋白酶之间存在失衡 弹性蛋白是肺实质结缔组织的主要成分，蛋白酶引起弹性蛋白破坏，是导致肺气肿的重要原因，并且是不可逆的 病理 按累及肺小叶的部位 小叶中央型 全小叶型 混合型 病理生理 粘液高分泌 纤毛功能失调 气流受限 肺过度充气 气体交换异常 肺动脉高压和肺心病 临床表现 症状 慢性咳嗽 通常为首发症状，晨间咳嗽明显 咳痰 一般为白色粘液或浆液性泡沫痰 剧咳：痰中带血 合并感染：黄色脓痰 气短或呼吸困难 呈进行性加重 喘息和胸闷 其他 晚期患者常有体重下降，食欲减退，精神抑郁焦虑等 体征 早期：体征可无异常 视诊：桶状胸：前后径增大 ，腹上角增宽 呼吸变浅，频率加快 严重者可出现缩唇呼吸，胸腹矛盾运动，前倾坐位 触诊：语颤减弱 叩诊：呈过清，心浊音界缩小，肺下界下移 听诊：两肺呼吸音减低；呼气延长；可闻及干、湿罗音； 心音遥远 实验室及特殊检查 肺功能检查 FEV1/FVC是评价气流受限的一项敏感指标 FEV1%预测值是评价COPD严重程度的良好指标。 吸入支气管舒张药后FEV1/FVC70%及FEV180% 预计值确定为不能完全可逆的气流受限。 肺过度充气指标：TLC、RV、RV/TLC增高；VC下降 胸部x线检查 早期：胸片可无明显变化 ↓ 中期：肺纹理增多、紊乱 ↓ 肺过度充气：肺野透高度增加，横膈低平，心脏呈悬垂狭长，肺血管纹理呈残根状 ↓ 并发肺动脉高压和肺心病：动脉圆锥