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（三）清除尚未吸收的毒物 3、食入性中毒 常用催吐、洗胃、导泻、灌肠和使用吸附剂等方法清除胃肠道尚未吸收的毒物，应尽早进行。 （三）清除尚未吸收的毒物 催吐: 1、禁忌证:昏迷、惊厥、腐蚀性毒物中毒、原有食管胃底静脉曲张、主动脉瘤、消化性溃疡、年老体弱、妊娠、高血压、冠心病、休克者。 2、方法：机械催吐：用手指、压舌板、筷子、羽毛等钝物刺激咽后壁，引起反射性呕吐；药物催吐：吐根糖浆、阿朴吗啡等催吐 （三）清除尚未吸收的毒物 洗胃 适应证：除腐蚀性毒物中毒外所有服毒病人。一般在服毒后6小时内洗胃效果最好，但服毒量大或所服毒物吸收后可经胃排出，服毒6小时以上仍需洗胃。 禁忌证： ①腐蚀性毒物中毒者； ②正在抽搐、大量呕血者； ③原有食管静脉曲张或上消化道大出血病史者。 （四）促进已吸收毒物的排出 强化利尿：补液（大量饮水、喝茶水）、 使用利尿剂、碱化尿液 供氧：一氧化碳中毒时吸氧可加速CO排出 血液净化：血液透析、血液灌流和血浆置换 （五）特效解毒剂的应用（常用） 金属中毒解毒剂:依地酸二钠钙→铅中毒，二巯基丙醇→砷、汞、金、锑中毒 高铁血红蛋白血症解毒剂:美蓝→亚硝酸钠盐、苯胺、硝基苯中毒 氰化物解毒剂:亚硝酸异戊酯＋亚硝酸钠，美蓝＋硫代硫酸钠 有机磷农药中毒解毒剂:阿托品、解磷定 中枢神经抑制药解毒剂:纳洛酮→阿片类、麻醉镇痛药、酒精中毒；氟马西尼→苯二氮 预 防 （一）加强防毒宣传 （二）加强毒物管理 （三）预防化学性食物中毒 （四）防止误食毒物或用药过量 （五）预防地方性中毒病 急救示意 第二章 中毒第一节 概述  福建中医药大学第一临床医学院 王华新 教学目标 1、掌握中毒、毒物、急性中毒的概念。 2、掌握急性中毒的急救原则。 2002.9.14，南京江宁汤山200人严重食物中毒 2004.10.31，江苏海陵100人油条中毒 长春大学140名学生蛋炒饭中毒 2001年9月吉林6362名学生豆奶中毒 2003.3.19辽宁海城豆奶中毒 自制豆腐乳毒倒陕西宝鸡岐山县农民王录社一家12口，肉毒杆菌夺走四条命 广州拨款60万元抢救假酒中毒 贵州 “满月酒”毒倒百人 汽车“毒气”超标? 沼气井下中毒身亡 陕西化纸池“熏”死3人2晕迷 贵州燃煤氟中毒 氟骨病 氟斑牙 化装品中毒 鱼胆中毒 ?????????? ????????????????????????????????????????????????????????????????????????? 概 念 1、进人人体的化学物质达到中毒量产生组织和器官损害引起的全身性疾病称为中毒（poisoning）。 2、引起中毒的化学物质称毒物（poison）。 3、根据毒物来源和用途分为：①工业性毒物；②药物；③农药；④有毒动植物。 病因和中毒机制 病因： 1．职业中毒 在生产过程中，接触有毒的原料、中间产物或成品，如果不注意劳动保护，即可发生中毒。在保管、使用和运输方面，如不遵守安全防护制度，也会发生中毒。 2．生活中毒 误食、意外接触毒物、用药过量、自杀或谋害等情况下，过量毒物进入人体都可引起中毒。 病因和中毒机制 一、毒物的体内过程 （一）毒物进入人体的途径 （二）毒物的代谢 （三）毒物的排泄 毒物进入人体的途径 毒物的吸收、代谢和排泄 →肾脏 →消化道 →皮肤汗腺 →唾液乳汁 呼吸道 消化道 皮肤粘膜 毒物(粉尘烟雾蒸气气体) 气体和易挥发毒物以原形经呼吸道排出 人体 肝脏：氧化、还原、水解或结合等代谢后，大多毒性降低。毒性增加的如对硫磷氧化成对氧磷。 病因和中毒机制 二、中毒机制 局部刺激、腐蚀作用 缺氧 麻醉作用 抑制酶的活力 干扰细胞膜和细胞器的生理功能 竞争受体 临床表现 皮肤粘膜:灼伤、发绀、樱桃红色、大汗 眼部症状:瞳孔缩小如有机磷农药；瞳孔散大如阿托品；视力障碍如甲醇中毒。 呼吸:刺激症状；呼吸气味(有机磷大蒜味、氰化物苦杏仁味)；呼吸加快或减慢、肺水肿。 临床表现 循环:心律失常、心搏骤停、休克。 消化系统：如口腔炎、急性胃肠炎表现、呕吐物的特殊颜色和气味、肝脏受损表现等。 神经:昏迷、谵妄、肌纤维颤动、惊厥、瘫痪、精神失常。 泌尿:肾小管坏死、肾缺血、肾小管堵塞的表现 血液:溶血性贫血、白细胞减少和再生障碍性贫血、出血等) 发热:阿托品、棉酚等。 病情判断 预测严重度: 分析因素:病人一般情况及神志状态、毒物品种和剂量、有无严重并发症。 下列之一为危重： 深度昏迷、严重心律失常、高血压或休克、呼吸功能衰竭、高热或体温过低、肺水肿、吸人性肺炎、肝功能衰竭、