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                Hsp100ClpATPase对变异链球菌毒力表达的.PDF
                    
190                中华口腔医学研究杂志(电子版)2018年6月第12卷第3期 ChinJStomatolRes(ElectronicEdition),June 2018,Vol.12,No.3 
                                                                                                          ·综述· 
Hsp100/ClpATPase对变异链球菌毒力表达的 
调控及机制的研究进展 
        1        2,3          1 
雷芳草 阳燕  张剑英 
     【摘要】 变异链球菌是龋病的始动因子,依赖其产酸、耐酸及形成生物膜等能力成为了口腔致 
龋环境中的优势菌。三磷酸腺苷(ATP)依赖的内肽酶Clp(ClpATPase)属于热休克蛋白100家族 
(Hsp100)成员,通过调控基因表达和控制关键蛋白的活性影响细菌的多种生物学性能。Hsp100/ 
ClpATPase中某些成员可结合ATP依赖的丝氨酸蛋白水解酶ClpP形成功能复合体,活化、重组和降 
解变性蛋白质,维持细菌的蛋白质稳态,辅助细菌抵抗严苛的口腔环境。特异性靶向变异链球菌 
Hsp100/ClpATPase有望为龋病防治提供新的思路和方法。本文就Hsp100/ClpATPase的结构和分 
类,对变异链球菌基因、蛋白及生物学行为调控,及Hsp100/ClpATPase靶向药物作用等研究进展进 
行系统阐述,为进一步分析Hsp100/ClpATPase与变异链球菌致龋毒力的关系,研发抗龋药物候选靶 
标奠定基础。 
     【关键词】 ATP依赖的内肽酶Clp; 链球菌,变异; 应激反应; 致龋毒力因子 
Research progress on the regulation and mechanism of Hsp100/Clp ATPase on virulence 
                                                 1           2,3               1 1 
expressionsin Streptococcusmutans LeiFangcao ,YangYan ,ZhangJianying. Departmentof 
                                    2 
Operative Dentistry and Endodontics,Department of Prosthodontics,Xiangya School of Stomatology, 
                                                                              3 
XiangyaStomatologicalHospital,CentralSouthUniversity,Changsha410008,China;InstituteofPowder 
Metallurgy,CentralSouthUniversity,Changsha410008,China 
Correspondingauthor:ZhangJianying,Email:zhjianying@csu.edu.cn 
     【Abstract】Streptococcusmutans (S.mutans)istheinitiatingfactorofdentalcaries.Dependingon 
itsacidproduction,acidresistanceandbiofilmformationability,S.mutans hasbeenregardedasthe 
predominant bacteria in the oral cariogenic environment. Adenosine triphosphate (ATP)dependent 
endopeptidaseClp (ClpATPase)belongstotheheatshockprotein 100 (heatshockprotein,Hsp100) 
family.Itcanaffectmanybiologicalpropertiesofbacteriaviaregulatinggeneexpressionandcontrolling 
keyproteinsactivities.SomeofHsp100/ClpATPasememberscanbindtotheATP⁃dependentse
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