先天性心脏病病人的护理.DOCVIP

PAGE 1 - 《儿科护理学》教案 任课教师：毛绍泽 教学目标： 了解：维生素D的代谢及获得途径。 熟悉：维生素D缺乏性佝偻病的病因，临床表现和护理措施 掌握：维生素D缺乏性手足搐搦症的临床表现及护理措施 教学重点、难点： 维生素D缺乏性佝偻病的病因，临床表现和护理措施 维生素D缺乏性手足搐搦症的临床表现及护理措施 教学资源： 儿科护理学教材（北京大学医学出版社洪黛玲主编）。 课后记： 经重点讲授辅导和病例分析相结合，学员自学，使学员们掌握维生素D缺乏性佝偻病的病因，临床表现及护理措施和维生素D缺乏性手足搐搦症的临床表现及护理措施。 小儿维生素D缺乏性佝偻病的护理 维生素D缺乏佝偻病是由于体内维生素D不足导致钙、磷代谢紊乱，产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病。主要见于2岁以下婴幼儿，为我国儿科重点防治的四病(肺炎、腹泻、佝偻病、贫血)之一。 【病因及发病机制】 1．病因 (1)日光照射不足：是引起本病最主要的因素。体内维生素D主要来源为皮肤7-脱氢胆固醇经紫外线照射生成。尤其是北方，寒冷季节长，日照时间短，小儿户外活动少(紫外线不能通过玻璃窗)，易导致发病。 (2)维生素D摄入不足：天然食物中维生素D含量很少，不能满足婴幼儿需要，若不及时补充，易发生本病。 (3)需要量增加：小儿在婴儿期生长发育快，早产儿体内储存不足，且出生后生长速度较足月儿快，所需维生素D也多，极易发生本病。 (4)疾病与药物的影响：胃肠道或肝胆疾病影响维生素D及钙磷的吸收和利用；肝、肾严重损害时可影响维生素D的羟化作用，致钙磷代谢障碍；长期服用抗惊厥药物可使维生素D加速分解为无活性的代谢产物；应用糖皮质激素可对抗维生素D对钙转运的调节。以上因素均可导致佝偻病的发生。 2．发病机制维生素D缺乏时，肠道对钙磷吸收减少，血钙、血磷降低。血钙降低刺激甲状旁腺分泌增加，使旧骨脱钙增加，释放骨钙入血，以维持血钙在正常或接近正常水平；但甲状旁腺素抑制肾小管对磷的重吸收并使尿磷排出增加，血磷降低，结果导致钙磷乘积降低(正常值40)；骨样组织钙化不良，成骨细胞代偿性增生，局部骨样组织堆积，碱性磷酸酶分泌增多，而产生佝偻病的骨骼病变和一系列症状、体征和血生化改变。 【临床表现】 1．初期 多于生后3个月左右起病，主要表现为神经、精神症状，如易激惹、烦躁、睡眠不安、夜啼等，常伴有与室温和季节无关的多汗，尤其是头部多汗而刺激头皮，致患儿常摇头擦枕，出现枕秃。 2．激期 除上述症状外，主要表现为骨骼改变和运动功能发育迟缓。 (1)骨骼改变：①头部：3～6个月患儿出现颅骨软化，用手按压顶骨或枕骨中央可有乒乓球样感觉；8～9个月患儿可出现方颅，前囟闭合迟，出牙迟。②胸部：肋软骨与肋骨交界处可触到或见到球形隆起，以第7～10肋骨最明显，自上而下呈串珠样，称为肋骨串珠；膈肌附着处的胸廓受牵拉而内陷，形成一条沿肋骨走向的横沟，称肋膈沟(郝氏沟)；此外可见鸡胸、漏斗胸等。③四肢及脊柱的主要改变：6个月以上小儿腕、踝部肥厚的骨骺形成钝圆形环状隆起，称佝偻病手镯或脚镯；小儿开始行走后，由于骨质软化，因负重可出现下肢弯曲，形成“O”形腿(膝内翻)或“X”形腿(膝外翻)。常久坐位者可见脊柱后凸或侧弯。 (2)运动功能发育迟缓：患儿肌肉发育不良，肌张力低下，韧带松弛，表现为头颈软弱无力，坐、立、行等运动发育落后。腹肌张力低下，腹部膨隆如蛙腹。 (3)神经、精神发育迟缓：重症患儿条件反射形成缓慢，患儿表情淡漠，语言发育迟缓，免疫功能低下，易并发感染。 3．恢复期经适当治疗后患儿临床症状和体征减轻或消失，血清钙、磷浓度、钙磷乘积渐恢复正常；碱性磷酸酶开始下降，约4～6周恢复正常。X线检查骨骼异常明显改善。 4．后遗症期多见于3岁以后，临床症状消失，血生化、骨骼X线检查恢复正常，仅遗留不同程度骨骼畸形。 5．辅助检查 ①血生化检测：初期血钙正常或稍低，血磷降低，钙磷乘积稍低(30～40)，碱性磷酸酶正常或增高；激期血钙稍低，血磷明显降低，钙磷乘积常30，碱性磷酸酶增高；恢复期及后遗症期生化指标趋于好转至正常。②X线检查：初期多无明显骨骼改变；激期骨骺端明显增宽，临时钙化带模糊或消失，呈毛刷样、杯口样改变，骨干密度减低；恢复期骨骺异常明显改善。 【治疗要点】 治疗目的存于控制活动期，防止骨骼畸形。 1．活动期(初期和激期) 多晒太阳，给予含维生素D丰富的食品及维生素D制剂。口服维生素D每日50～lOOμg(2000～4000IU／d)或1，25-(OH)2D3 0.5～2.Oμg。根据临床症状和X线检查情况，1月后改为预防量(400IU／d)。重症佝偻病有并发症或无法口服者，可一次肌内注射维生素D320万～30