1bdz和巴比妥类药物的比较.DOCVIP

1、bdz和巴比妥类药物的比较 比较项目 Bdz 巴比妥 作用地点 作用机制 临床应用 作用特点 不良反应 中枢作用（皮层）中脑〉脑干、脊髓 Bdz作用于GABAa受体，增强rGABA的作用致中枢抑制；促使氯通道开放的频率增加，氯离子内流增多，导致突触后膜超极化 抗焦虑、镇静催眠、抗惊厥、抗癫痫、中枢性的肌松作用 催眠作用优于bbrs，安全范围大，不引起麻醉，无肝药酶的诱导作用，对rem影响较小，停药后快动眼睡眠反跳现象较轻；嗜睡 嗜睡、头昏、乏力、影响技巧性操作和驾驶技能，大剂量时有共济失调，有戒断症状 中枢：作用范围广、缺乏选择性、随剂量而增强 Bbrs主要对r氨基丁酸能神经的突触产生影响，抑制多突触反射，减弱易化，增强抑制。它通过延长氯通道的开放时间而增加氯离子的内流，引起超极化 镇静、催眠、抗惊厥、麻醉 随着剂量增加，中枢抑制加强（镇静，催眠，麻醉抗惊厥，麻痹, 死亡）；明显抑制REM, 停药反跳（停药困难）；肝药酶诱导,与其他药物相互作用；安全范围小, 久用可成瘾 “宿醉”，翌日头昏、乏力、恶心，易成瘾，急性中毒可深度昏迷、呼吸抑制、反射减弱或消失 2、三种拟肾上腺素的比较 比较项目 Adr NA ISO 激动受体 药理作用 支气管 代谢 临床应用 不良反应 a、b肾上腺受体激动剂； 心脏：激动b1受体，引起心律加快，传导加速，心肌收缩力增加，心排出量增加 血管：激动a受体，收缩皮肤、粘膜和部分内脏血管，激动b2受体，舒张冠状血管和骨骼肌血管 血压：收缩压升高，a1-R可使皮肤、粘膜部位的血管收缩，激动b2受体使骨骼肌部位血管舒张，舒张压不变或下降，当大剂量时，a受体占优势，收缩压和舒张压都升高，预先给a受体阻断药：翻转作用 激动支气管平滑肌上的b2-R，支气管扩张，解除支气管痉挛，抑制过敏物质的释放，激动支气管粘膜血管的a1-R，降低毛细血管通透性，利于消除支气管粘膜的水肿 促进代谢：促进脂肪和肝糖原分解;机体代谢和耗氧量，较弱的中枢兴奋作用 心脏骤停、过敏性休克、急性支气管哮喘的治疗、局部应用 烦躁、焦虑、恐惧、震颤、心悸，停药后消失； 剂量过大，产生搏动性的头痛，血压升高，诱发脑溢血 ；有时可 引起心率失常 a肾上腺受体激动剂； 心脏：激动b1受体，引起传导加速，心肌收缩力增加，心排出量增加，耗氧量增加，反射性的引起心率减慢 血管：激动a1R，产生强大的缩血管作用 血压：小剂量时兴奋心脏，收缩压升高，舒张压略升，脉压加大，较大剂量时，强缩血管致舒张压进一步升高，脉压变小，平均动脉压明显升高； 对代谢及中枢影响 弱 神经原性休克早期、药物中毒引起的低血压，上消化道出血局部止血、 用药量过大时，时间过长，则可引起血管剧烈收缩，特别是肾血管收缩，肾损伤，产生少尿、尿闭、急性肾衰，na外漏，皮肤苍白，疼痛至缺血坏死，用酚妥拉明解救 b肾上腺受体激动剂； 心脏：激动b1受体，引起心率加快，传导加速，心肌收缩力增加，心排出量增加，耗氧量增加 血管和血压：心脏兴奋，收缩压升高，骨骼肌、肾、肠系膜、冠状血管舒张，总外周阻力降低，舒张压降低，压差增大 激动支气管平滑肌的b2-R，使支气管的平滑肌松弛 促进糖原、脂肪分解；弱中枢兴奋作用 支气管哮喘、房室传导阻滞、心跳骤停、感染中毒性休克及伴有房室传导阻滞或心率减慢的心源性休克 心悸、心率失常；心房纤颤病人禁用 3、治疗青光眼的药物： 卡巴胆碱：作为滴眼剂治疗青光眼，拟胆碱药，瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小，睫状肌收缩，晶状体变凸。 毛果芸香碱：M胆碱受体的激动药；机制：由于缩瞳，使前房角扩大，利于房水循坏，眼内压下降，临床治疗闭角型和开角型的青光眼，也可与扩瞳药交替使用，防止虹膜炎造成的虹膜与晶状体的粘连；对开角型青光眼也有一定的疗效，可能是由于此药扩张巩膜静脉窦的周围的小血管，收缩睫状肌，扩大小梁间的空隙，导致眼内压降低。 毒扁豆碱 physostigmine：可逆性的抗胆碱酯酶药，可以提高突触间隙内的Ach的浓度，缩小瞳孔，降低眼内压，收缩睫状肌而引起调节痉挛。 肾上腺：做成1%-2%的滴眼剂，慢性应用，通过促进房水流出，以及使b受体介导的眼内反应脱敏感化，降低眼内压。常规的治疗药物 B受体的阻断药：噻吗洛尔（噻吗心安），倍他洛尔（贝特舒、贝他根），卡替洛尔（美开朗）等可用于治疗青光眼，原因是阻断睫状体的b受体，减少cAMP的产生，进而减少房水的产生，降低眼内压。 碳酸酐酶抑制剂，可抑制房水分泌，达到降低眼压的目的。常用的有醋氮酰胺 高渗脱水剂的应用。可迅速增加血液渗透压，浓缩玻璃体，使眼压降低。常用于青光眼的急救，如急性闭角型青光眼发作、恶性青光眼等。 抗休克的药物：　1）失血性休克 大量失血引起休克称为失血性休克（hemorrhagic shock）,常见于外伤引起的出血、消