溃疡新理论新知识文件一.pptVIP

吸烟 胃黏膜氧自由基增加，血小板活化因子等引起黏膜直接损伤 烟碱降低幽门括约肌压力，胆汁反流入胃腔，反向扩散入胃黏膜的H+增多；胆盐直接损伤胃黏膜 影响PGS的分泌，降低黏液量和血流量 减少胰腺分泌碳酸盐，导致十二指肠持续酸化 精神因素 机制目前尚不清楚，可能与胃酸分泌增加，胃十二指肠血管收缩，黏膜血流下降所致 美国对4500位成年人进行13年的观察，其中68%位承认自己有紧张情绪，结果7%紧张情绪者罹患溃疡，正常人仅4%，相对危险性为1.4-2.9 酒精 机制研究十分有限 动物实验中能明确诱发胃黏膜病变 当酒精浓度低于10%，一般胃黏膜无损伤；当浓度高于20%，内镜下见黏膜的损伤 饮食 辛辣食品致消化不良，机制尚不明 含/不含咖啡因的饮料刺激胃酸分泌，如可乐、咖啡和啤酒等，统计学无关系 牛奶不能加速溃疡愈合及预防复发 为缓解疼痛进食刺激胃酸分泌，不利于溃疡的修复 遗传 PU家族中，溃疡的发病率明显较正常人高 单卵双生儿患溃疡病者占50%，双卵双生儿中仅占14% 罕见临床综合症 O型血者溃疡发病率较其他血型高1.3倍 现代消化性溃疡病某些概念复习 复旦大学华山医院 孙大裕 戎兰 消化性溃疡概念 病理学：深度达到或穿透粘膜肌层 影象学，内镜：大于5mm 部位：接触消化液的部位 消化性溃疡的原因 常见消化性溃疡: HP相关性溃疡, NSAIDs相关性溃疡, 应激性溃疡 少见性消化性溃疡: 高酸分泌性(I型遗传性—多发内分泌肿瘤,胃泌素瘤 )散在的柱状细胞增生(散在柱状细胞增生症), Basophlic leukemias, 窦部G-细胞增生 感染: I型疱疹病毒感染,巨细胞病毒感染 其他原因: 十二指肠梗阻(环形胰腺), 供血不捉(REAK-可卡因相关性穿孔),放疗,化疗(肝动脉灌注化疗),III型淀粉样变等 遗传和消化性溃疡 1.遗传影响酸分泌和对HP的易感性 同卵双生中一人有溃疡,另一人患溃疡可能为50%, 溃疡患者同代家属中溃疡发病率要高三倍以上 2.少见的遗传疾病如I型多发内分泌肿瘤,胃泌素瘤合并其他内分泌肿瘤, 系统性柱状细胞増多引起血循环中组织氨水平明显提高 3.O和A血型溃疡发病率高,白介素HLA-5, HLA-B12, HLA-Bw35与溃疡发生有关 发病机制 尚未完全阐明 胃粘膜的防御因子与攻击因子失衡 黏膜防御系统 正常胃粘膜保护性屏障，是一种积极的动态保护过程 胃黏膜通过黏膜上、黏膜及黏膜下三层组织防御攻击因子，快速修复损伤，阻止有害因子侵袭  防御因素 作用机制 黏膜上层 黏液-碳酸氢盐的屏障 屏障作用，防止H+扩散 黏液样罩膜 ? 覆盖于损伤部位，保持上皮层的完整性，提供罩膜下碱性或中性的微环境 表面活性磷脂 增加上皮细胞疏水性，增加黏液层的黏度 黏膜层 黏膜修复 黏膜损伤时，基底膜细胞快速上皮化重建 细胞紧密相连 保持电子梯度，防止上皮细胞酸化 酸的转运 转运HCO3-进入胃腔，中和胃酸，防止细胞酸化 调节防御因子的释放 促进细胞分化，刺激黏液和碳酸氢盐分泌，增加局部血流量 黏膜下层 黏膜血流量 转运营养和缓冲液（HCO3-）至胃肠表面上