脑软化和脑出血脑水肿.PPTVIP

中国医科大学基础医学院 病理教研室 邱雪杉 第八章 心血管系统疾病（3） 高血压: 是以体循环动脉压持续升高为主要特点的临床综合征 ，可致心、脑、肾和血管改变，并伴全身代谢性改变 高血压标准：成年人收缩压≥140mmHg（18.4kPa）和/或舒张压≥90mmHg（12.0kPa） 第三节 高血压病（hypertension） 高血压分类及高血压病特征 高血压分为： 原发性：约90-95%，病因尚不明确，又称高血压病 继发性：约5-10%，继发于肾动脉狭窄、肾炎、肾上腺或垂体肿瘤等，又称症状性高血压 高血压病特征：血压持续升高→全身细小动脉硬化为基本病变，晚期常引起心、脑、肾及眼底的病变并有相应的临床表现，严重者可因心衰、脑中风和肾衰而致死 一、病因及发病机制 (一) 发病因素 遗传和基因:约75%高血压患者具有遗传素质 高血压患者存在肾素-血管紧张素系统(RAS)编码基因的多种缺陷 超重、高盐膳食和中度以上饮酒:与高血压病密切相关的危险因素 社会心理因素:社会心理应激可改变体内激素平衡，从而影响代谢过程，导致血压升高 一、病因及发病机制 (二) 发病机制 功能性血管收缩：血管收缩物质 →细小动脉收缩→外周血管阻力↑→血压↑ 钠水潴留: 各种因素→钠水潴留→血容量↑ →心输出量增加/血压↑ 结构性血管肥厚:外周细小动脉壁的增厚→管腔缩小→外周血管阻力↑→血压↑ 三条途径相互重叠 高血压病发病机制示意图 (二) 发病机制 二、类型及病理变化 高血压病分为: 良性高血压：缓进型高血压 约占95%，多见中老年，进展缓慢，最终常死于心和脑病变 恶性高血压：急进型高血压 极少见，多见青壮年，血压升高显著，病变进展迅速，较早出现肾衰及脑出血而致死 按病变发展分为三期 1.机能紊乱期： 特点：早期阶段，全身细小动脉间歇性痉挛，血管无器质性病变 临床表现：血压波动性升高，长期反复细小动脉痉挛和血压升高，受累血管逐渐发生器质性病变 (一) 良性高血压病 2. 动脉病变期 细动脉: 主要累及肾入球A、脾中心A、眼底小A等 病变:内皮下至管壁见红染、无结构均质玻璃样物→壁厚硬、腔小--细动脉硬化 小动脉硬化: 主要累及肾小叶间A、弓形A及脑小A 病变:内膜胶原及弹力纤维↑，中膜SMC↑，内弹力膜分裂，弹力纤维、胶原纤维增生→管腔狭窄 大中动脉: 无明显病变或伴发AS 临床:血压持续升高，需降压药才能降低血压 (一) 良性高血压病 细动脉硬化；小动脉纤维化 2. 动脉病变期 肾入球A硬化 2. 动脉病变期 3. 内脏病变期 心脏病变：高血压性心脏病 表现为左心室肥大 血压持续↑→ 外周阻力↑→左心室代偿性肥大→ 壁厚腔小→向心性肥大（牛型心、靴形心）→收缩力↓ →心腔扩张→离心性肥大→左心衰竭 (一) 良性高血压病 高血压性心脏病 向心性肥大 3. 内脏病变期 向心性肥大 → 离心性肥大 高血压性心脏病 肾脏病变： 肾入球A玻璃样变和小叶间A及弓形A硬化→管腔狭窄→受累肾小球因缺血发生纤维化和玻璃样变→所属肾小管萎缩消失，间质增生 病变轻微区肾小球及所属肾小管→代偿性肥大扩张→双侧肾对称性小、轻、硬，表面布满均匀细小颗粒→原发性颗粒性固缩肾/细A性肾硬化→肾衰 3. 内脏病变期 原发性颗粒性固缩肾 3. 内脏病变期 细动脉硬化肾 3. 内脏病变期 脑病变：脑细小A痉挛和硬化→缺血缺氧→脑水肿、脑软化和脑出血 脑水肿:重时→颅内压↑、头痛、呕吐、视物障碍→高血压脑病→抽搐、意识障碍→高血压危象 脑软化:筛网状多发微小梗死灶→微梗死灶或脑腔隙状梗死 脑出血:好发基底节内囊;其次大脑白质、脑干豆纹A从大脑中A呈直角分出→压差大 微小动脉瘤破裂→大出血→致命性并发症 3. 内脏病变期 高血压病 脑腔隙状梗死 3. 内脏病变期 高血压病 脑出血 3. 内脏病变期 视网膜病变 眼底镜可见视网膜中央A和视网膜病变。 视网膜中央A硬化→变细、迂曲、反光增强→动脉静脉交叉压迫征 晚期: 视网膜渗出,出血和视乳头水肿等,视力可受到影响 3. 内脏病变期 发病： 多见青壮年，血压升高显著，舒张压﹥130mmHg，病变进展迅速，较早出现肾衰。多为原发性，可继发于良性高血压病 特征性病变： 坏死性细A炎：细A壁纤维素样坏死；主要累及肾入球小A→ 肾小球节段性坏死 增生性小A内膜炎：A内膜增厚，SMC↑，管壁呈同心圆状增厚→葱皮样病变，主要累及肾小叶间A、弓形A 上述病变亦可发生于脑和视网膜，多因尿毒症死亡，或因脑出血、心衰致死