高血压及饮食.pptVIP

外界、内在不良刺激 （包括遗传易感） 大脑皮层功能紊乱 ATCH 血管舒缩中枢形成固定收缩兴奋灶 肾上腺皮质分泌 （盐素—保钠排钾） 交感、肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌增高 全身细小动脉痉挛、硬化 肾缺血 血压升高 血容量 钠水潴留 摄钠过多及遗传 肾素 血管紧张素II 醛固酮 钠敏感 长期精神不良刺激 （包括遗传易感） 大脑皮层功能紊乱 垂体ATCH 血管舒缩中枢形成固定收缩兴奋灶 肾上腺皮质分泌 （盐素—保钠排钾） 交感、肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌增高 全身细小动脉痉挛、硬化 肾缺血 血压升高 血容量 水钠潴留 摄钠过多及遗传 肾素 血管紧张素II 醛固酮 钠敏感 * 原发性高血压也叫高血压病，是一种独立的疾病，有着自己的病因、发生发展转归的规律和临床表现。临床上主要表现为动脉血压的升高。占人群高血压患者的90%以上，目前发病机理尚未完全明了，主要依据排除了其他疾病导致的高血压后才能诊断为原发性高血压病。 继发性高血压是指继发于其他疾病或原因的高血压。只占人群高血压的5%～10%。血压升高仅是这些疾病的一个临床表现。常见的引起继发性高血压的原因有：肾性高血压、大血管病变、妊娠高血压综合征和内分泌性高血压等。 * 理想血压：收缩压120mmHg、舒张压80mmHg。 正常血压：收缩压130mmHg、舒张压85mmHg。 * 高血压的病因目前仍然众说纷纭，未有定论。 经过多年的临床研究，医学界提出了多种引起高血压的原因，其中血管紧张素II异常增高已经成为一个公认的直接导致高血压的原因。今天我们就来了解一下血管紧张素II是如何导致高血压及其并发症，以及如何针对血管紧张素II来治疗高血压。 潴留zhūliú ∶指液体在体内不正常地聚集停留。 (1)高盐(高钠)摄入能引起水钠潴留，导致血容量增加，同时细胞内外钠离子水平的增加可导致细胞水肿，血管平滑肌细胞肿胀，血管腔狭窄，外周血管阻力增大，引起血压升高。 (2)高盐摄入能使血管对儿茶酚胺类缩血管因子敏感性增强，同时交感神经末梢释放去甲肾上腺素增加，另外还能增加血管壁上的血管紧张素受体密度，导致血管过度收缩，外周血管阻力增加，血压升高。 (3)高盐摄入引起的钠潴留能使细胞内钠增加，抑制钠-钾-ATΒ酶活性，使细胞外钙流入细胞内增加，同时细胞内钠的增加使细胞内外钠离子梯度消失，钠-钙交换受抑制使细胞钙排出减少，导致血管平滑肌细胞内钙离子浓度升高，引起血管平滑肌收缩，外周血管阻力增加，血压上升。 * 主要来自肾脏的肾素，把肝脏产生的血管紧张素原转化为血管紧张素I，后者再在血管紧张素转化酶的作用下转化为血管紧张素II（AngII），然后通过组织中受体而发挥作用。血管紧张素II对人体正常血压的维持有着非常重要的作用，是人体必不可少的重要生物物质，然而其生成过多却会引起一系列病变。当其作