实验七呼系统疾病.ppt

青海大学医学院病理教研室 呼吸系统疾病 呼吸系统的解剖组织学结构 上呼吸道 鼻、咽、喉、气管 上感 肿瘤 下呼吸道 主支气管、左右肺支气管 慢支 肿瘤 二级支气管（肺大叶） 支扩  三、四级支气管（肺段） 哮喘  小、细支气管（小叶） 肺炎  末梢呼吸道 呼吸性细支气管 肺气肿 肿瘤 肺泡管、肺泡囊 尘肺 肺泡 肺不张 呼吸 窘迫 肺阻塞性肺病 慢性支气管炎-病理变化 肺气肿-病理变化（分型） 肺气肿-病理变化 大体：体积增大 外表面见肋骨压痕 组织弹性差 色泽苍白 肺气肿-病理变化 镜下: 肺泡壁变薄和断裂 呼吸性细支气管扩张 肺泡囊和肺泡扩张 肺泡壁毛细血管床受压气管和支气管炎症 肺气肿-病理变化 肺大泡 —破裂可引起自发性气胸 肺气肿-病理变化 间质性肺气肿 急性渗出性炎症(纤维蛋白、中性粒细胞) 常累及肺下叶 自然病程2w，可自愈 四期 充血水肿期 红色肝变期 灰色肝变期 溶解消散期 镜下：充血、水肿、 少量中性粒细胞和RBC 肉眼：肿、重、暗红色， 切开时有血性浆液流出 临床：发热、寒战、 粉红色泡沫痰、捻发音、 湿性罗音 X-ray见淡而均匀的阴影 镜下：充血、充满红细胞，少量中性粒细胞、纤维蛋白和巨噬细胞 大体：肿、重、质实如肝切面颗粒状、暗红色胸膜面渗出 临床：胸痛，铁锈色痰  紫绀、肺实化体征 X-ray致密阴影 镜下：充满中性粒细胞和纤维蛋白,肺泡壁毛细血管受压，肺炎双球菌不易检出 大体：肿、重，切面颗粒状，色灰白，胸膜表面有渗出物覆盖 临床：基本同红色肝变期，缺氧状况好转；黄脓痰 镜下：发病一周后，致病菌被吞噬消灭，中性粒细胞蛋白酶溶解，纤维蛋白溶解，咳出或被吞噬、经淋巴管吸收 大体： 肺体积?，质地变软，颗粒状外观消失， 胸膜渗出物吸收(纤维性粘连) 临床： 体温骤降，实变体征消失，湿罗音、 X-ray阴影密度下降—消失 病因：中性粒细胞反应轻微，蛋白溶解酶分泌不足 镜下：肺泡腔内纤维蛋白被机化 大体：肺组织呈红褐色，质韧如肌肉 范围： 肺段 — 大叶 病变： 急性渗出性炎症(纤维蛋白+中性粒细胞) 年龄： 青壮年、一时性抵抗力下降 发病： 原发，急骤 寒战、高热、胸痛、咳嗽、铁锈色痰、呼吸困难、严重全身反应 预后： 较好，一般病程7-8天，并发症较少。 小叶性肺炎 小叶性肺炎-病理变化 大体：充血，散在品字形实变灶(下叶和背侧为主) ， 可互相融合(融合性小叶性肺炎) 镜下：细支气管炎，充血、中性粒细胞浸润、浆液， 周围肺泡炎、红细胞及脱落 上皮、少量纤维蛋 白，充血、代偿性肺气肿 小叶性肺炎-病理变化 小叶性肺炎-病理变化 小叶性肺炎-小结 范围： 灶性、小叶 病变： 渗出性炎症(中性粒细胞) 年龄： 老人、儿童、体弱者 发病： 多为继发，起病隐匿；咳嗽、咳痰 预后： 较差，合并症多见。 直接死因 — 终末性肺炎 间质性肺炎 间质性肺炎-病理变化 病毒性肺炎-病理变化 肺尘埃沉着症 尘肺 (Pneumoconiosis) 一种常见职业病 病因：长期吸入有害粉尘在肺内沉着 主要病变：粉尘结节和肺纤维化 常伴有慢性支气管炎、肺气肿和肺功能障碍。 分类：无机尘肺：硅肺、石棉肺、煤工肺 有机尘肺：农民肺、蘑菇养殖者肺、饲禽者肺 肺硅沉着症 (Silicosis) 简称硅肺 概念：是因长期吸人大量含游离二氧化硅 (SiO2)的粉尘引起的一种职业病。病变以肺内硅结节形成和广泛肺纤维化为特征。 高发人群：长期从事开矿、采石、坑道作业以及在石英粉厂、玻璃厂、耐火材料厂、陶瓷厂等生产作业的工人 病变呈慢性进行性，尘肺中最常见、最严重。 硅肺-病因和发病机制 病因：硅尘浓度10mg/m3 (国家标准:2mg/m3) 硅尘直径5?m 发病机制： 释放硅尘 吸入硅尘－→巨噬细胞吞噬硅尘、崩解－→释放致纤维化因子、炎症介质（MDGF/IL/FN/TNF)－→巨噬细胞聚集增生、成纤维细胞增生、产生胶原－→硅结节、肺纤维化 硅肺-病理变化 硅结节 首先出现于肺门淋巴结、肺膜淋巴样组织 大体:圆形、境界清、直径2－5mm、灰白色、质硬、触之有砂粒感；镜下:硅结节发展分为三个阶段 ①细胞