多脏器功能障碍综合征MODS.ppt

器官和各器官损害指标的选择： 国内外各专业所提出的标准，选择器官数从4到11个多寡不一，都是依照各自的情况而定。本诊断标准根据急性中毒病例的分析，选择了心血管、肺、肾脏、肝脏、脑及胃肠道7个器官作为判定依据。以上7个器官基本包括了急性中毒所致MODS的临床表现。 * 对各器官受损指标的选择原则为： a）能反映该器官功能改变程度，有代表性。 b）易于检查操作和收集，符合我国国情，在不同级别的医院均可执行，实用性强。 c）较灵敏，可早期发现改变。 d）为与急性化学物中毒总则及各系统诊断衔接和与国内外诊断标准接轨，尽量选择临床上公认的指标。 e）个别对检验仪器设备和技术条件要求较高的指标也列入诊断条文，以积累本专业的资料。 * 四、职业性急性中毒性MODS 在职业医学领域中有关MODS的研究起步晚，迄今未见较系统的专题研究。其实急性职业性中毒所致MODS是较多见的。由于没有统一的诊断标准，目前诸多的诊断标准中又未能考虑到职业中毒这一问题，因此临床救治中对MODS的诊断便不够重视。 * 发病特点 职业性急性化学物中毒性MODS与其它病因所致MODS不尽相同，有其独特的发病特点，现分述如下： （1）发病病因：为外源性化学物。根据课题组收集的资料和研究显示，凡能引起靶器官损伤的化学物或急性中毒后对机体造成重大打击的各种化学物及其易损器官在标准的附录A中作了简要的提示，以供临床医师在作病因诊断时参考，如需要还可参见职业性急性化学物中毒诊断总论的其它部分及具体化学物急性中毒的诊断标准。 * （2）发病类型：职业性急性化学物中毒性MODS与其它病因所致MODS的发病类型相同，可分为原发性（单相速发型）和继发性（双相迟发型）二种类型。而急性化学物中毒性MODS多以原发性为主，继发性相对比较少见。 * （3）发病机制：职业性急性化学物中毒性MODS发病机制主要有两个特点：一是化学物的直接作用。当外源性化学物进入机体后首先作用于某一相应靶器官，可为单靶器官或多靶器官损伤。本课题研究显示为单靶器官受损的占41.04%，多靶器官受损占58.86%。二是化学物的间接作用——继发性损害，即MODS继发于某一器官衰竭，这一点与其它病因所致的MODS发病机制相同。 * （4）临床表现 职业性急性化学物中毒性MODS的临床表现有如下几个特点：（1）具有化学物本身的毒作用表现；（2）靶器官（基础器官）发生功能失常的时间约80%以上发生在化学物接触后24小时内；（3）功能障碍器官的种类、数目及严重程度与其它病因所致MODS不尽相同。 * （5）治疗特点：不同化学物有各自不同的解毒和救治方法。急性中毒病因治疗是否及时、得当，与MODS的发生密切相关。 （6）预后：职业性急性化学物中毒性MODS的病程通常较短，课题研究显示76.3%在2～5天内恢复或死亡；死亡率也较低，临床研究表明MOFS的死亡率为43.9%，4个脏器衰竭的死亡率为81.82%，均低于文献记载。 * 五、发病机制： （一）微循环障碍学说 1.缺血再灌注损伤 2.血管内皮细胞（EC）功能失常 （二）炎性介质学说 1.细胞因子过量产生 2.补体过量活化 * （三）肠道细菌与内毒素易位学说 （四）细胞代谢障碍学说 1.能量代谢障碍 2.氧利用障碍 氧耗（VO2）对于氧供（DO2）的病理性依赖。 * 六、治疗进展的趋向 （1）抗感染和抗炎治疗： 感染被认为是MODS发病的主要因素，越来越多的证据表明，全身性感染造成的病理损害，除致病性微生物因素外，主要是由于宿主的应激反应。因此，防治各种病因引发的SI ℃ RS是防治MODS成功的关键，目前已有许多研究进展（如表四）。 * 近年来处于临床实验阶段的能增强人体感染能力的细胞因子有粒细胞——巨噬细胞克隆刺激因子（G.V.-CSF），它能提高白细胞和巨噬细胞的数量，增强其吞噬能力，且无明显副作用产生。是一类很有前景的生物制品。还有一系列报道表明持续动静脉血液过滤（Continous Arterio Venous Hemo-filtrotion，CAVH）、血液透析、血浆过滤等可去除可能诱发MOF的介质。 * 表四 抗炎介质治疗的主要对策 * （2）抗内毒素治疗： 内毒素引发的SIRS，应予特殊重视，因为革兰氏阴性（G-）菌感染导致的MODS最为多见。目前尚没有一种抗生素具有抗内毒素血症的疗效，故一些研究致力于抗内毒素抗血清研究。现已有一些研究取得较好的疗效，例如非甾体类消炎药（布洛芬）可减轻内毒素败血症对机体的损害，并希望在治疗严重感染中，比激素有更佳疗效；还有纤维蛋白结合素（Fn）能加强网状内皮系统对微栓子和细菌的清除；内毒素核心（核心多糖与类脂质A）单克隆抗体也已产生，效果令人满意。 * （3）对内源性菌丛的调