多器官功能障碍综合征MODS（医学资料）.pptVIP

MODS的发展过程中，ALI出现最早、 发生率最高 ALI、ARDS亦并非仅局限于肺脏本 身的病变 SIRS、ALI、ARDS、MODS都有一 个共同的发病基础 ALI是MODS的重要组成部分，其早期 阶段为ALI，重度ALI被定义为ARDS， ARDS晚期多诱发或合并MODS MODS诊断标准 ARDS需要PEEP通气 ≥10 cm H2O和 FiO2 ≥ 0.5 胆红素8-10mg/dl 需透析 应激性溃疡需输血，无结石性胆囊炎 DIC 进行性昏迷 心血管系统对正性血管和 心肌药无反应 组织缺氧 / 低碳酸血症机械通气 支持 5天 胆红素2-3 mg / dl 或其他肝功能指标 2倍正常值 PT 2 倍正常值 少尿（尿量 500 ml/ 24 h) 或肌酐 （2-3 mg / dl） 腹胀不能耐受进食 5天 PT 和PTT↑25 % 或血小板 50×109 意识混乱 轻度定向障碍 射血分数 或持续毛细血管渗漏 肺脏 肝脏 肾脏 胃肠 血液 中枢 神经 心血管 重 度 中 度 受累器官 Some Generally Used Criteria for Organ Dysfunction 【 MODS的病理生理 】 过度炎症反应 致伤因子 机 体 炎症反应 免疫反应 炎症反应 免疫反应 超常强烈持久 适度反应 在SIRS/MODS，这种反应超常、剧烈而持久。临床表现除呼吸、体温、心率及白血球计数与分类比值异常外，还有多种细胞因子及炎性介质的失控释放，最后造成组织器官的严重损害 机体受到各种致伤因子作用后，都可表现出炎症反应和免疫应答过程。正常情况下这种反应是适度的，对机体具有保护作用 高动力循环 SIRS早期 心排指数增高10L/，min,M2 （通过增加心率取得） 外周阻力降底 休 克 外周阻力降低原因 1、炎性扩血管物质的释放，如缓激肽、前列腺素 （PGI2）、腺苷、一氧化氮（NO）等 2、肝功损害，对内源性扩血管物质灭活能力减弱 3、芳香族氨基酸潴留，形成大量伪神经递质，干 扰了神经调节活动 4、微血管栓塞、内皮细胞水肿、线粒体功能受损， 致氧摄取利用障碍，血管扩张 5、氧供与氧耗之间供需矛盾尖锐 SIRS晚期 低排（心功不全、心衰） 高阻 休 克 持续高代谢耗能途径异常 总代谢率增高 肺通气量增加 基础代谢增加 CO2产量增加 血糖升高 糖耐量降低 持续高代谢 耗能途径异常 正常代谢 SIRS MODS 分解糖、脂肪 分解机体蛋白质 糖、脂肪利用受限 获取能量 外源性营养底物反应差 SIRS 细胞因子、炎症介质 内源性生糖氨基酸增加，肝糖原 异生活跃，蛋白分解增加产生能量 高血糖 高乳酸血症 低蛋白血症 负氮平衡 高代谢 强自性代谢 自噬性代谢（autocannibolism) 【 MODS发病假说 】 缺氧、细菌、内毒素、坏死组织、凝血因子、抗原抗体复合物、补体C3aC5a 炎性细胞 中性粒细胞、淋巴细胞、单核-巨噬细胞、血小板、内皮细胞 细胞因子 炎性介质 氧自由基、脂质介质（花生四烯酸代谢物）、溶酶体、细胞因子（TNF、ILS） 靶细胞 各系统器官实质细胞、血循环与实质细胞间的屏障内皮细胞 肺、肾、肝、心、脑、胃肠、血液、免疫 代谢紊乱： 临床症状 形态学改变： 病理改变 刺激物 缺血——再灌注损伤假说 循环障碍 组织细胞缺氧 细胞摄氧能力 细胞缺氧加重 超过细胞耐受水平 细胞摄氧能力 细胞缺氧 ，细胞代谢障碍 治疗目标 纠正细胞缺氧为目标的复苏治疗 循环障碍、休克 心排血量恢复正常 血红蛋白水平正常 血氧饱和度正常 阻力血管舒缩功能障碍 动——静脉分流开放 线立体功能障碍 细胞氧利用障碍，血乳酸水平升高 纠正休克 细胞毒素 细胞因子 炎性介质 血管调节能力失常 内皮素 使血管收缩 EC 生成 NO，PGI2 使平滑肌松弛 正常时，二者处于