[医学]休克病人麻醉处理.pptVIP

* * DIC治疗： 处理原发病 尽快去除原发病是治疗DIC的根本措施。多数感染引起的DIC，及时有效控制感染后，DIC常自行好转。 改善微循环 1、扩容 早期应用低分子右旋糖苷，扩容兼有抗血栓形成作用。中晚期已有出血表现病人应用FFP后5%白蛋白，扩容兼可补充凝血因子。2、解除血管痉挛 应用作用缓和的血管扩张药，或具有血管扩张作用的药物如山莨菪碱，扩张血管同时还可能有抑制血小板聚集等保护作用。3、纠正电解质与酸碱平衡紊乱 酸中毒作为DIC诱因，可以应用碳酸氢钠、乳酸钠或THAM纠正。4、吸氧，通畅气道，改善组织缺氧。 针对性治疗 1、抗凝治疗，肝素6000-12000U/天或300-600U/小时连续静脉滴注，主张早用，调节药量到APTT延长到正常值1.5-2.5倍，DIC缓解后停药。晚期已经有大量凝血因子消耗，出现明显出血倾向时禁用肝素。抗凝治疗还可应用低分子量肝素、抗凝血酶Ⅲ等药物，应依据病情和条件选用。2、补充凝血因子，凝血因子消耗是DIC出血主要原因，可以在抗凝治疗同时补充FFP、新鲜全血、冷沉淀物、纤维蛋白原、血小板等凝血因子。3、纤溶活性调控 DIC一般不主张应用促纤溶药，因为纤溶活性增强是DIC的必然结果。DIC早期与中期也不用抗纤溶药，只在明确纤溶是出血主要原因时，可以在肝素抗凝的基础上应用6-氨基己酸4-10g/天静脉点滴，或用氨基环酸500-700mg/天静脉点滴。 * * 二、休克后呼吸功能不全 休克后呼吸功能不全主要表现为低氧血症。程度较轻时属于休克后急性肺损伤，病人有典型的气体交换障碍，肺血管通透性增加，非心源性肺水肿。病程进一步发展，肺泡内有积液，肺顺应性及通气进一步障碍时，即为呼吸窘迫综合征（ARDS）。 休克引发的全身炎性反应导致弥漫性肺毛细血管内皮和肺泡上皮损伤，血管通透性增高，进一步引发肺水肿、肺透明膜形成和肺不张。炎性反应综合征时肺泡Ⅰ型细胞炎性反应使肺泡毛细血管膜通透性增加，跨膜渗出液体使肺泡表面活性物质减少，丧失了表面活性物质的肺泡趋于萎陷发生弥漫性肺不张，肺容量和顺应性降低，从而增加分流，产生顽固性低氧血症。休克时可造成肺泡-毛细血管损伤的其他原因还包括组织低灌注、感染、误吸、胸部创伤、长骨骨折时脂肪栓塞及由白细胞、血小板和纤维蛋白原形成的微栓损害。休克时心功能损害或因大量液体复苏导致PAWP升高以及血浆胶体渗透压降低也是休克后肺水肿的可能原因。实际上临床常常是多因素综合作用的结果，只是休克原因不同影响因素主次位置可能不同。肺水肿、肺不张和肺透明膜形成都会影响气体交换功能，加重通气/血流比例失调，增加肺内右向左分流导致低氧血症，低氧血症和继发的肺顺应性减低，肺总量减少使病人出现呼吸加快和呼吸困难。 * * ARDS诊断标准包括具备引发ARDS的高危因素，急性发病，胸片双肺弥漫性浸润，顽固低氧血症，动脉/肺泡氧分压比低于0.33，PaO2/FiO2200mmHg, PAWP18mmHg。全身感染是ARDS的常见原因和主要危险因素，休克病人尤其是感染性休克病人出现呼吸困难，呼吸加快，进行性低氧血症，应首先考虑ARDS。由于肺是休克时最易受到损伤的器官，也是多发性器官功能衰竭时的首发器官，因此ARDS常常是MOF的前奏。 治疗原则包括治疗原发病，吸氧与正压通气，维持体液平衡治疗肺水肿。有感染因素存在时先选择广谱抗菌素，然后依据血培养结果调整应用有效抗菌素。机械通气是治疗ARDS的主要手段。应用气道正压（CPAP、PEEP）通气的目的在于避免肺泡在呼气相萎陷。适当的气道正压可增加肺容量、减少分流、增加顺应性、减轻低氧血症、减少呼吸做功。尽管ARDS是弥漫性损害，但仍有正常肺组织保留，且存留正常肺组织对维持呼吸功能相当重要。为吹张不张肺泡应用过高气道正压会损害正常肺泡组织，这也是ARDS抢救成功率不高的重要原因。为防止气压性肺损伤，目前提倡采用小潮气量（6~8ml/kg）、低正压 (40cmH2O) 、适度呼末正压（10cmH2O）和适当延长吸气时间的综合通气措施，使病人血气交换恢复到可接受的水平，即PaO260~65mmHg，PaCO2允许轻度升高，只要能够维持正常血液酸碱度即可。提高吸入氧浓度可改善低氧血症，但尽可能应用较低吸氧浓度，只要维持PaO260mmHg以上即可。长时间高浓度氧吸入应警惕氧中毒，后者造成的肺损害与ARDS很难区别。静脉补液是初期复苏的重要手段，但在肺毛细血管通透性增加时即使PAWP不高也会加重肺水肿。近年来曾尝试应用吸入NO，静脉输注前列腺素E和应用外源性肺表面活性物质等治疗方法，效果均不肯定。每天保持一定时间俯卧位可改善肺背部通气血流比值，有一定治疗效果。 * * 休克后ARDS是可以预防的。而预防比治疗要容易得多。临床分析