第27章-抗心绞痛药-课件.ppt

第二十七章抗心绞痛药 临床表现：病人胸骨后部或左前胸出现阵发性绞痛，闷痛或压榨性痛感，疼痛可放射至左肩和 左上肢。发作一般持续数分钟，很少超过10~15min，休息或用药物治疗后常可缓解。 二、临床分型 1. 劳累性心绞痛 1.1 稳定型心绞痛 （stable angina pectoris） 1.2 初发型心绞痛 （recent onset angina pectoris） 1.3 恶化型心绞痛 （accelerated angina pectoris） 2. 自发性心绞痛 2.1 卧位型（休息或熟睡时发生） （ angina decubitus） 2.2 变异型（冠脉痉挛所诱发） （Prinzmetal’s variant angina pectoris） 2.3 中间综合征（急性冠状动脉功能不全） （acute coronary insufficiency） 2.4 梗死后心绞痛 （postinfarction angina pectoris） 3. 混合性心绞痛 为劳累性和自发性心绞痛混合出现 三、病理表现 冠状动脉横切面，显示一侧管壁明显增厚，向腔内突出呈月牙状，管腔明显狭窄，不规则。 主要病变：冠脉痉挛、冠脉狭窄、冠状循环 的小动脉病变。 冠状动脉粥样硬化后，管壁增厚，管腔变形变窄（+），粥肿基底可见钙盐沉积（2） 动脉粥样硬化 图示长菱形的胆固醇结晶及紫蓝色钙化点 四、病因及病理机制 第二节 硝酸酯类 硝酸甘油（nitroglycerin） 1.药动学 肝脏首过效应强，舌下含服吸收迅速， 1~2min起效，维持20~30min.故常舌下含服给药 硝酸甘油对冠状动脉的作用部位示意图 3.抗心绞痛作用原理 降低心肌耗氧，改善心肌血供。 5.临床应用：缓解各种类型的心绞痛 6.不良反应 主要不良反应有头胀痛、面部潮红、心率加快，剂量过大可增大心肌耗氧，反而诱发心绞痛。 * * 第一节 心绞痛概述 一、心绞痛含义 心绞痛（angina pectoris）是冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）的常见症状，由心肌急剧的，暂时性缺血和缺氧所引起。 心脏血管分布图（正面观） 2 心 绞 痛 冠 脉 痉 挛 心肌缺血缺氧 心 肌 耗 氧 量 增 加 冠 脉 狭 窄 无氧代谢产物乳酸、丙酮酸、组 胺、k+等聚积，刺激神经末梢 心室肌张 力增加 冠 脉 粥 样 硬 化 或 血 栓 心肌收缩 力增加 每分射血 时间增加 心 率 如何解决？ 1.舒张冠脉，解除痉挛或促进侧枝循 环，则冠脉供血增加。 2.舒张静脉，回心血量减少，则前负荷 降低，心肌氧需求减少； 3.舒张动脉，外周阻力降低，血压降 低，后负荷降低，心肌氧需求减少； 4.心率减少，每分射血时间减少及心肌 收缩力降低，心肌氧需求减少。 种类： 硝酸甘油 硝酸异山梨酯 单硝酸异山梨酯 戊四硝酯 2.药理作用 基本作用：松弛血管平滑肌，尤其对静脉血管平滑肌作用明显。另外还有如下作用： （1）降低心肌耗氧量 （2）扩张冠脉，增加缺血区灌注 （3）降低左室充盈压，增加心内膜供血，改善左室顺应性 （4）减轻缺血的心肌细胞的损伤 防 治 心 绞 痛 硝 酸 甘 油 静脉扩张 冠脉血流重新分配 血 管 心肌供血 冠脉侧枝循环开放 动脉扩张 冠脉扩张 回心血量 外周阻力 前负荷 后负荷 耗氧 该类药物进入体内后可在血管平滑肌细胞内生成—氧化氮，—氧化氮可活化鸟苷酸环化酶，使cGMP生成增多，从而扩张小动脉和小静脉，降低心脏前、后负荷，降低室壁肌张力，从而使心肌耗氧减少。 另外，还可使冠脉血流重新分布、改善缺血区供血及抗血小板聚集等作用。 4.扩血管作用机制 第三节、 β受体阻断药 本类药物可使心绞痛发作次数减少、改善缺血性心电图、增加患者运动耐量、改善缺血区代谢、缩小梗死范围，已作为一线防治心绞痛药物。 代表药物：普萘洛尔、吲哚洛尔、赛马洛尔等。