病理生理学肺功能不全（医学资料）.pptVIP

　肺功能不全 概述　呼吸衰竭（respiratory failure): 概念： 由于外呼吸功能障碍致动脉血氧分压(PaO2)低于60mmHg(8.0kPa)，伴有或不伴有二氧化碳分压(PaCO2)升高超过50mmHg(6.7kPa)的病理过程。 呼吸功能不全(respiratory insufficiency)： 轻重不同程度的呼吸功能障碍都称为呼吸功能不全 呼吸衰竭是呼吸功能不全的严重阶段。 概述 呼吸衰竭的分类 第一节　病因和发病机制 限制性通气不足(restrictive hypoventilation) 阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation) 3、肺泡通气不足时的血气变化特点 二、换气功能障碍 （一）弥散障碍 （二）肺泡通气/血流失调 （三）肺内动-静脉分流增加 　部分肺泡通气不足 功能性分流 (functional shunt) 静脉血掺杂(venous admixture) 部分肺泡通气不足时血气的变化 肺泡通气量 VA VA / Q PaO2 动脉血氧含量 CaO2 PaCO2 动脉血CO2含量 CaCO2 V/Q失调时的血气变化 功能性分流↑ 死腔样通气↑ （三）解剖分流增加 解剖分流增加 小结 ALI引起呼衰机制 第二节 呼衰时主要机能代谢变化 酸碱平衡及电解质紊乱 呼吸系统变化 循环系统变化 中枢神经系统变化 肾功能变化 胃肠变化 呼吸性酸中毒 Ⅱ型呼吸衰竭（CO2潴留） 血清K+浓度升高 血清氯浓度降低 酸碱平衡及电解质紊乱 代谢性酸中毒 缺氧时无氧代谢加强，乳酸等酸性代谢产物增多 呼酸合并代碱 肺性脑病（pulmonary encephalopathy） 呼衰时出现的以中枢神经系统障碍为主要表现的综合征 概念 机制 1、PaCO2增高和缺氧对脑血管的作用 类型 兴奋型—头痛、狂燥、抽搐 抑制型—表情淡漠、嗜睡，昏迷 2、PaCO2增高和缺氧对脑细胞的作用 损伤内皮促进通透性钠泵失灵－细胞水肿扩张脑血管 肺性脑病机制 1、PaCO2增高和缺氧对脑血管的作用 2、PaCO2增高和缺氧对脑细胞的作用 扩张脑血管脑血流增加损伤内皮脑间质水肿钠泵失灵－脑细胞水肿 高颅压症 加重病情 谷氨酸脱羧酶(＋) GABA增高 磷酯酶活性增强→溶酶体水解 （PCO2 增高10mmHg，脑血流增加50%） 中枢抑制组织自溶 （脑脊液PH7.33-7.40，PCO2大于血液8mmHg） （五）肾和胃肠功能变化 轻——少量WBC、RBC、蛋白 重——缺氧、酸中毒→肾血管收缩→GFR↓→功能性急性肾功能衰竭 肾功能： 胃肠功能： 缺O2—胃壁血管收缩—胃粘膜屏障作用下降 CO2增加—胃壁细胞碳酸酐酶活性增加—胃酸 糜烂 坏死 溃疡 第三节呼吸衰竭防治原则 一、 防治原发病 二、去除病因、诱因，改善肺功能 三、综合治疗 （一）氧疗 I型患者可吸入较高浓度的氧 （急性呼衰时常用高浓度氧来纠正缺氧但防止氧中毒） II型患者给氧：低浓度（小于30%）、低流量（1-2升/分）、持续给氧（PaO2稳定在60mmHg左右） 防治原则 （二）、改善通气（解痉平喘、清除积痰） —氨茶碱静缓推（0.25g + 25% GS 40ml） —异丙肾素、沙丁胺醇雾化吸入雾化吸入 —短期应用糖皮质激素（解痉、消炎、 抗过敏） —减少清除支气管分泌物，必要时气管切开 —必要时呼吸兴奋剂、呼吸机 (二) 肺泡通气与血流比例（V/Q）失调 = = 正常 VA Q 4L 5L 0.8 ＜﹣ 10cmH2O ＞ - 2.5cm H2O 50% -30 -20 -10 0 胸内压 肺泡容积 正常PaO2比PAO2稍低的主要原因 胸腔内负压上部＞下部，肺尖部肺泡扩张程度较 大，顺应性小，通气量上部＜下部 而受重力影响肺底部血流＞＞肺上部 从肺尖部到肺底部V/Q 3.0 0.6 生理性V/Q失调 　　　功能性分流 （有血流，少气体） 病变重的部位 通气↓ 血流不变 or↑ V/Q↓↓ 静脉血未充分更新 功能性分流（静脉血掺杂） 1、部分肺泡通气不足 流经部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中，称静脉血掺杂，因类似动－静脉短路，故又称功能性分流。 见于：慢性阻塞性肺疾患、肺纤维化、肺水肿 等 正常成人　　 功能性分流约占肺血流量3% 慢性阻塞性肺疾病 占30%～50% ，→肺换气(-) ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ? ?? ?? N N ? ? N N 病肺 健肺 全肺 2. 部分肺泡血流不足 肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺血管收缩、肺内DIC等可使流经该部分肺泡的血