呼吸运动的调节其影响因素.docVIP

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呼吸运动的调节其影响因素

正常呼吸运动 分析:在正常麻醉状态下、实验动物保持平稳的呼吸节律,其中上升之为吸气,下降支为呼吸;曲线疏密反映呼吸频率,曲线高度反映呼吸幅度。动物节律性呼吸的基本中枢位于延髓,在肺牵张反射和呼吸调整中枢的共同作用下,保持平稳的节律性呼吸。 缺氧 现象:呼吸加深加快 分析:吸入气中缺O2,肺泡气PO2下降,导致动脉血中PO2下降,而PCO2(扩散速度快)基本不变。随着动脉血中PO2的下降,通过刺激主动脉体和颈动脉体外周化学感受器延髓的呼吸中枢兴奋,膈肌和肋间外肌活动加强,反射性引起呼吸运动增加。 CO2增多 现象:呼吸加深加快 分析: = 1 \* GB3 \* MERGEFORMAT ① CO2是调节呼吸运动最重要的生理性因素,它对呼吸有很强的刺激作用,是维持延髓呼吸中枢正常兴奋活动所必须的。当动脉血中PCO2增高时呼吸加深加快,肺通气量增大。由于吸入气中CO2浓度增加,血液中PCO2增加,CO2透过血脑屏障使脑脊液中CO2浓度增多。 = 2 \* GB3 \* MERGEFORMAT ②CO2十H2O→ H2CO3??→? HCO3-+ H+??CO2通过它产生的 H+刺激延髓化学感受器,间接作用于呼吸中枢,通过呼吸机的作用使呼吸运动加强。PCO2增高时,还刺激主动脉体和颈动脉体的外周化学感受器,反射性地使呼吸加深加快。 增大无效腔 现象:呼吸加深加快 分析:增加气道长度等于增加无效腔,增加无效腔使肺泡气体更新率下降,引起血中PCO2、PO2-下降,刺激中枢和外周化学感受器引起呼吸运动会加深加快;另外,气道加长使呼吸气道阻力增大,减少了肺泡通气量,反射性呼吸加深加快;增加家兔气道长度可使家兔通气量增加,呼吸频率加快。 H+ 增多 现象:呼吸加深加快 分析:乳酸改变了血液PH,提高了血中H+浓度。H+是化学感受器的有效刺激物,H+可通过刺激外周化学感受器来调节呼吸运动,也可直接刺激中枢化学感受器,但因血中H+不容易透过血脑屏障直接作用于中枢化学感受器,因此,血中H+对中枢化学感受器的直接刺激作用不大,也较缓慢。 牵张反射 现象:充气后,呼吸频率加快, 分析: = 1 \* ROMAN \* MERGEFORMAT I、充气——向肺部吹气相当于使肺部发生扩张,此扩张刺激了气管平滑肌的牵张感受器,冲动由迷走神经传入延髓,抑制吸气神经元,切断吸气,引起被动呼气。 = 2 \* ROMAN \* MERGEFORMAT II、抽气——从肺部抽气造成了肺部的萎缩,信号通过迷走神经传入呼吸中枢的程度减弱,对于吸气神经元的抑制程度减小,就会引起吸气神经元发生兴奋,增加呼吸的强度。 人工气胸 现象:呼吸变浅变慢 分析:人工气胸时一侧肺受压萎陷,另外侧胸膜腔仍为负压,健侧肺亦有一定程度的萎陷。同时由于健侧胸腔压力仍可随呼吸周期而增减,从而引起纵膈摆动,导致严重的通气、换气功能障碍。因此呼吸幅度很小,频率也很小。 切断迷走神经 = 1 \* ROMAN \* MERGEFORMAT I、切断一侧迷走神经 现象:呼吸轻微变慢变深,但不是很明显 分析:迷走神经是肺牵张反射的传入纤维。肺牵张反射中的肺扩张反射的作用,在于阻止吸气过长过深,促使吸气及时转为呼气,从而加速了吸气和呼气活动的交替,调节呼吸的频率和深度,当切断一侧迷走神经以后,中断了该侧肺牵张反射的传入道路,肺扩张反射的生理作用就被消除,呈现慢而深的呼吸运动。由于对侧的迷走神经尚未剪断,对侧仍然存在肺牵张反射,故整体情况下,慢而深的呼吸不是很明显。 = 2 \* ROMAN \* MERGEFORMAT II、切断双侧迷走神经 现象:呼吸明显变慢变深 分析:当切断双侧迷走神经以后,中断了左右两侧的肺牵张反射的传入道路,肺扩张反射的生理作用就被完全消除,故呈现很明显的慢而深的呼吸运动。

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