听觉生理学外中耳-王树峰.ppt

中耳生理（2）-阻抗匹配作用 鼓膜、听骨链和镫骨底板组成一个活塞样运动结构，听骨链类似于杠杆作用。 鼓膜和底板的有效比值为55/3.2=17，相当于增加声压24.6dB。 锤骨柄与砧骨长突的长度比为1.3:1。 中耳变压作用总的有效比值为17x1.3=22.1，相当于增加声压约27dB。 中耳生理（3）-阻抗匹配作用 鼓膜对1KHz左右的声音的有效振动面积最大，随着声音频率的增加，鼓膜有效振动面积逐渐减小。听骨链杠杆作用的有效比例也随鼓膜有效比例的变化而改变。 其它影响中耳能量传递的因素还包括中耳的弹性劲度因素(Elastic stiffness)、质量因素(Mass)、摩擦因素(Friction)以及中耳腔共振作用(Acoustic resonances)等。 中耳生理（4）-阻抗匹配作用 弹性劲度因素主要影响低频声的匹配传导；质量因素主要影响高频声的传导；中耳腔的共振作用主要对2-4kHz附近声音产生影响。各种因素对1KHz左右的声音影响最小。 镫骨底板的运动，对低于2KHz的声音，可以在130dBSPL强度以内保持良好的线形关系；对高于2KHz的声音，可以在140-150dBSPL强度以内保持良好线形关系。 中耳生理（5）-两窗的作用 作用于圆窗上的声压要远小于作用于前庭窗上的声压。 两窗的声波相位（Phase）差异，使得作用于两窗上的声音振动不至于相互抵消。 如圆窗固定，即使前庭窗保持活动，亦不能推动外淋巴振动。如鼓膜大穿孔，声音到达两窗的相位基本一致，从而两窗的作用相互抵消，加大听力损失。两窗的抵消作用可产生约15dB的听力损失。 中耳生理（6）-中耳内肌的作用 中耳内有两块肌肉，即鼓膜张肌和镫骨肌，均为横纹肌，分别受三叉神经运动支和面神经镫骨肌支支配。 中耳肌的收缩使频率小于1-2KHz的声音的传导降低。 有一定防止噪声性内耳损伤作用；限制低频声强的输出，类似于自动增益控制作用；改变中耳的频响，使中耳频响曲线变得平缓；减小低频声对高频声的掩蔽作用。 中耳生理（7）-咽鼓管的作用 咽鼓管随吞咽、打哈欠等动作，通过腭帆张肌、腭帆提肌及咽鼓管咽肌的协调作用而开放，使鼓室腔与鼻咽腔相交通，维持中耳内气压与外界大气压的平衡。 通过粘膜上皮纤毛的运动，推动粘液毯由鼓室向鼻咽部运动，起着排液清除功能。 咽鼓管发生病变，则可使中耳腔成为负压，甚至液体渗出，引起渗出性中耳炎。 防止逆行性感染；阻声和消声作用。 中耳生理（8）-中耳病变对听力的影响 鼓膜中央性穿孔,听力损失大约10-30dB。 鼓膜大穿孔伴听骨链完全中断时，听力损失约45dB。 听骨链中断，但鼓膜保持完整时，听力损失约为50-60dB。 再 见！ * 听觉生理是听力学的基础学科之一。 视觉帮助我们从空间上获取信息，听觉帮助我们从时间上快速检测大量信息，分别对形象信息和抽象信息的提取各展所长。 * * 听觉的第一层次是指对声音的感知，即对声音的接收能力，这种能力先天就有。 听觉的第二层次是指对声音的认知，是对声音的理解能力，是在第一层次的基础上，经过各级听觉核团的加工处理以及听觉中枢水平的综合作用，在理解记忆等复杂的心理过程参与下完成的，因此需要后天学习才能获得。 * 预警作用：收听自然界或环境发出的声音，防御外来侵袭、躲避危险； 收听同伴或同类发出的声音，传达发怒、喜欢、危险、警告等信息； 收听语言，交流思想、交流思维和复杂信息； 用于现代科学技术的研究：仿生学、人工智能、语音信息处理。 * 听觉过程包括：机械能－化学能－电能的相互转化。 声音的空气传导过程：声波－－耳廓－－外耳道－－鼓膜－－//锤骨－砧骨－镫骨－－前庭窗－外、内淋巴液－螺旋器－听神经－听觉中枢。 * 第三种骨传导方式：骨鼓径路传导－－声波引起颅骨振动，遂使下颌骨小头或外耳道骨壁振动，引起外耳道内、鼓室内及四周空气振动，再引起鼓膜振动，传入内耳。此骨导路径可能在人听取自身的说话声方面居于特殊地位。 移动式骨导－－又称惰性骨导。由于淋巴液的惰性，在每个振动周期中，淋巴液的位移稍落后于耳蜗骨壁。耳蜗骨壁向上位移时，园窗膜向外突出，耳蜗骨壁向下位移时，镫骨足板向外移位。听骨链的惰性也参与了类似的作用，当颅骨移动时，整个听骨链的位移稍落后于耳蜗骨壁的位移。 园窗的活动度大于卵园窗5倍。前庭阶与鼓阶的容量之比为5:3。 压缩式骨导－－声波密相时，被压缩的骨壁促使半规管内的外淋巴被挤入容量较大的前庭阶，再流入容量较小的鼓阶，而园窗膜的活动度大于镫骨足板，故基底膜向下位移。 * 外耳集音增加 5－10分贝，外耳道共振增加 10－20分贝。 障碍效应－Baffle effect－头颅可通过对声波的反射作用而产生声压增益效应。反射波在头的声源侧集聚而产生更强的声场，该现象称障碍效应。 阴影效应－Shadow e