职业性肺疾病汇总.docVIP

　职业性肺疾病 概述 　　　　　　　　　与生产环境中吸入物质直接有关的肺疾病. 　　吸入物质的作用取决于多种因素,即其物理和化学的特性,接触者的易感性,在支气管树中的沉积部位和剂量 HYPERLINK javascript:openwins(../../bg/six/b75-1.html); (表75-1). 　　物理特征包括吸入物的状态.吸入物可以是颗粒物质(固体),雾状物质(液体),蒸气(正常情况下为液体物质的气体形式)或气体(没有固定体积的物质).有时,吸入颗粒在肺内沉积并停留下来,如果为可溶性的,它可由血液吸收.大部分情况下机体防御机制可排除不溶性颗粒和雾气. 　　个体间存在易感性差异.例如有些人粘液纤毛从死腔内排除颗粒的速度较另一些人快.此清除率由遗传决定.易感性也受免疫状态的影响. 　　颗粒的沉积部位决定着肺组织的反应 HYPERLINK javascript:openwins(../../bg/six/b75-2.html); (表75-2).颗粒沉积于呼吸道主要通过三种物理过程：沉降,惯性撞击和扩散.介于6~25μm的较大颗粒,通过沉降和惯性撞击而在鼻腔内沉积,少部分在传导性气道内沉积.介于0.5~6μm的颗粒,通过惯性撞击,最易沉积在肺的气体交换部分.介于1~3μm的颗粒与肺尘埃沉着病关系最大.＜0.1μm的颗粒大多由扩散而沉积于肺实质,但不少被呼出体外.细小的石棉纤维的穿透性极大,能移至胸膜产生良性病损或恶性间皮瘤. 　　颗粒沉积于鼻腔内可致鼻炎,枯草热(可认为与农业工人的职业有关),鼻中隔穿孔见于铬工人,鼻癌见于家具工人. 　　颗粒沉积于气管和支气管可引起三种反应：(1)由抗原-抗体反应引起支气管收缩,如某些职业性哮喘；在棉屑沉着病时,颗粒的沉积(通过药理机制)可使气道的肥大细胞产生支气管收缩物,如组胺和过敏性慢反应物质(白三烯C4 , D 4 和E4 )；或因Sulfites刺激而反射性引起.(2)长期颗粒沉积可致粘液腺肥大或支气管炎,有时引起慢性轻度气道阻塞.(3)石棉纤维或吸附有氡子体的粉尘沉积可致肺癌发生. 　　如沉积在肺实质内的颗粒是有机物并具抗原性,它们可引起过敏性肺炎(外源性过敏性肺泡炎),一种累及肺泡和呼吸细支气管的急性肉芽肿病变 HYPERLINK /Services/Library/Books/Documents/merck_manual/copy/section_6/6-76/1.html (参见第76节).如颗粒为无机物,纤维变性反应可以是病灶性和结节性,如典型的硅沉着病,或者可以是弥漫性和普遍性的,如石棉沉着病及铍中毒.如颗粒无致病活性(如氧化锡),可发生良性肺尘病不伴有纤维变性.吸入某些气体和蒸气(如汞,镉,二氧化氮)可引起急性肺水肿,急性肺泡炎和闭塞性细支气管炎. 　无机粉尘引起的疾病 　　尘肺,指由于长期慢性吸入无机(矿物)粉尘所致的肺实质病变.所指的无机粉尘多具有致纤维化性,如含有硅,煤,石棉或铍的粉尘.偶尔,硬金属和铅可导致弥漫性肺纤维化；临床症状,X线及生理学的改变与因吸入粉尘所致的疾病相似,均以弥漫性肺纤维化为特征. 　　一些无害粉尘,如氧化铁,钡和锡是非致纤维性粉尘,可分别导致铁尘肺,钡尘肺和锡尘肺.其X线胸片上的异常表现只反映物质沉积部位的X线密度改变,并不表明疾病的存在,因为没有临床症状或功能性损害. 硅沉着病 　　硅沉着病是由吸入游离结晶氧化硅(二氧化硅,石英)粉尘所引起的致纤维性肺尘病,以散在肺纤维化结节为特征,较晚期出现融合性纤维化和呼吸损害. 病因学 　　硅沉着病是最早知悉的职业性肺病,常发生于长期吸入游离结晶二氧化硅颗粒后,见于金属矿(铅,无烟煤,铜,银,金),铸造,制陶及砂岩和花岗岩采石等工业区.游离结晶氧化硅是游离氧化硅的一种,是未与硅酸结合的相对纯净的氧化硅.通常接触20~30年后才出现明显症状,如接触剂量特别高,不到10年会出现症状,比如在开凿坑道,制研磨皂和喷沙等工业场所.在工业区大气中游离二氧化硅的存在限度是100μg/m3 ,此标准是以粉尘中二氧化硅的百分数为基数的8小时平均重量.计算这种阈限值(TLV)的公式为：10—————————— mg/m3%二氧化硅+2 病理学和病理生理学 　　肺泡巨噬细胞吞噬呼吸道游离二氧化硅颗粒,并进入淋巴器管和间质.这些巨噬细胞引起细胞毒性的酶被释放,致肺实质纤维化.当这些巨噬细胞死亡时,二氧化硅颗粒被释放出,重新被新的巨噬细胞吞噬,重复这一过程.典型的最初病理变化是整个肺内形成散在透明变性的硅沉着病结节.在二级呼吸性细支气管周围间质内,坏死的巨噬细胞释放出氧化硅,并形成结节.以后融合纤维化成聚合性团块,肺上区收缩,基底部肺气肿,引起肺结构的明显变形.通气和气体交换的功能受影响.融合性硅沉着病引起