晨峰高血压 姚金朋重点.ppt

氨氯地平正是这样一种药物，其独特的分子结构中具有带正电荷的分子侧链， 可在带负电荷的细胞膜脂质双分子层中缓慢移动，缓慢地与钙通道受体结合，并且缓慢的解离， 这使氨氯地平起效和缓、作用持久。 CCB主要是通过阻滞钙离子通道来实现扩张血管的作用。 在肾小球入球小动脉，分布有L-型和N-型钙通道，而出球小动脉主要分布N-型钙通道。 相比只单一作用于L-型Ca2+通道的硝苯地平，氨氯地平能够同时阻滞L和N型钙离子通道， 因此可以均衡的舒张出入球小动脉，在改善肾小球灌注的同时对肾小球囊内压影响较小，减轻原有高滤过状态，避免肾功能进一步受损。 同样，Messerli教授的荟萃分析显示氨氯地平在减少冠心病事件危险方面 ，不但显著优于安慰剂，而且显著优于新型ARB药物。 与β受体阻滞剂/利尿剂、ACEI比较，疗效无统计学差异。 综上所述，我们可以得出这样的结论，有效控制晨峰血压，可以减少心脑血管事件， 氨氯地平作为长效CCB，因其药物特点以及在靶器官保护方面的充足证据，是控制晨峰血压，保护心脑肾的理想药物。 尊敬的各位专家、在座的各位朋友，今天我与大家分享的是《晨峰血压与氨氯地平》 我将从晨峰血压的概念、发生机制、危害以及治疗四个方面阐述一下晨峰高血压 首先，让我们来了解一下什么是晨峰高血压？在一天24 h内，血压变异程度最大的时间段是在清晨，即从睡眠状态转为清醒并开始活动时，血压从相对较低的水平在短时间内迅速上升到较高的水平，甚至达到一天内最高的水平。 据观察，在未经治疗的高血压患者，清晨时段收缩压平均升高14 mmHg(一4—35 mmHg)，甚至可上升80 mmHg。 这种清晨血压急剧上升现象称为“血压晨峰”(morning bloodpressure surge，MBPS)。 从这张图上我们可以清楚的看到清晨时段血压的急剧变化情况。 那么，为什么会发生晨峰血压这种现象呢？ 晨峰血压的发生有很多因素， 其一可能为清晨时段，交感神经系统激活，儿茶酚胺类缩血管物质水平升高，导致外周血管收缩增强， 其二可能为NO释放受抑制，从而血流介导的血管扩张能力减弱， 其三可能为清晨时段血液粘度增加，血小板聚集，使血管外周阻力增加， 其四可能为身体从睡眠转为清醒后，心搏出量增加，以上这些均可导致晨峰血压的发生。 同时，与同类的硝苯地平控释片和非洛地平缓释片相比，氨氯地平的T/P比值最大。 因此，能够有效控制晨峰血压在高血压治疗中就显得尤为重要。 那么氨氯地平作为分子长效的CCB，与采用控释技术的CCB相比，在次日晨峰血压的控制上是否具有优势呢？ 这是一项交叉对照研究中，分别接受氨氯地平5-10mg或硝苯地平控释片30-60mg治疗。 结果显示，对于24小时整体血压的控制，氨氯地平与硝苯地平控释片相当。但对于晨峰血压的控制，氨氯地平显著优于硝苯地平控释片。 除了与其他的长效CCB的比较，氨氯地平在降压持久性方面与长效 ARB相比仍具有明显的优势。 这是一项多中心、随机、开放研究，入选76名患者，平均年龄65.6岁。缬沙坦组(n=38)起始剂量40-80mg早餐后服用，随后逐渐增加至160mg；氨氯地平组(n=38),起始剂量2.5-5mg，随后增加剂量至10mg。本研究旨在评估长效ARB和长效CCB对于晨峰血压和24小时血压的影响 烟台经济技术开发区医院心内科 姚金朋 晨峰血压 与氨氯地平 晨峰血压的概念 在24 h内，血压变异程度最大的时间段是在清晨，即从睡眠状态转为清醒并开始活动时，血压从相对较低的水平在短时间内迅速上升到较高的水平，甚至达到一天内最高的水平。 据观察，在未经治疗的高血压患者，清晨时段收缩压平均升高14 mmHg(一4—35 mmHg)，甚至可上升80 mmHg。 这种清晨血压急剧上升现象称为“血压晨峰”(morning bloodpressure surge，MBPS)。 晨峰血压的危害 3 晨峰血压发生机制 2 晨峰血压的概念 1 晨峰血压的治疗 4 主要内容 晨峰血压的概念 高血压患者的24小时血压变化模式 中午 3PM 6PM 9PM 午夜 3AM 6AM 9AM 0 30 60 90 120 150 180 210 240 晨峰血压 夜间血压 杓型 日间血压 自测血压 诊室血压 Thomas G.et al. N Engl J Med 2006;354:2368-74 晨峰高血压发生机制 外周血管 收缩增强[5] 清晨时段 血流介导的血管 扩张能力减弱 [3] 外周阻力 增加[8] 1. Korean Circ J 2009;39:322-327 2.