环氧合酶―2与缺血性脑损伤相关研究进展.docVIP

环氧合酶―2与缺血性脑损伤相关研究进展 　　【摘 要】环氧合酶（Cyclooxygenase，COX）是一种膜结合蛋白，是花生四烯酸（Arachidonic acid，AA）产生前列腺素（Prostaglandins，PGs）和血栓素（Thromboxane，TX）过程中的重要限速酶，参与多种生理病理途径，如炎症、疼痛、血管生成和血压调节等。其诱导型同工酶COX-2，参与炎症反应整个过程，其诱导表达对脑缺血损伤有着密切关系，其机制可能与增加PGs等代谢产物，增强兴奋性氨基酸毒性，加重炎症反应和氧化应激功能有关，其选择性抑制剂对脑损伤具有潜在的临床价值。 　　【关键词】环氧合酶-2；脑缺血再灌注；机制 　　【中图分类号】R743 R255.2 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2014）03-01286-02 　　缺血性脑血管疾病是严重危害人类健康的常见病和多发病，其发病率、死亡率及致残率都很高[1]。在我国，脑血管疾病是第三位致死因素，缺血性脑梗死占56%-80%，致残率极高[2]。因此围绕缺血性脑损伤的机制与防治的研究一直是神经病学和药理学研究的重要课题，倍受国内外学者的广泛关注。 　　脑缺血是一个复杂的病理生理过程，其损伤机制至今仍是研究的热点。研究发现，造成脑损伤的主要因素除去缺血缺氧，还有因自主循环恢复后大脑的血液再灌注损伤。随着研究的不断深入，