神经外科患者围手术期出血及凝血功能障碍处理.pptxVIP

神经外科患者围手术期出血及 凝血功能障碍的处理;病例分享;;;;脑组织血运丰富；组织结构层次复杂；颅内血管细脆（大多数情况下不能用丝线结扎止血）；手术部位深在、视野狭窄且操作不便（解剖生理学基础） 对于脑损伤患者，脑组织内富含凝血酶原激酶快速激活外源性凝血途径导致血小板及凝血因子被耗竭，纤维蛋白溶解系统被激活，致血液循环中的凝血因子进一步减少，这种恶性循环进一步导致出血（脑损伤诱发的凝血功能障碍） 颅脑创伤常常合并多发伤，患者大量失血和血液稀释导致血液中大量凝血因子丢失，另外，患者休克诱发酸中毒和低体温，进一步诱发凝血功能障碍，造成围手术期出血（系统诱发的凝血功能障碍）;神经外科围手术期出血来源;上图：损伤前状态利于血液流通。血管内皮细胞产生一氧化氮、前列环素和肝素，防止血小板和白细胞粘附于血管壁。 中图：初级止血。血小板黏附。内皮下胶原暴露，少量组织因子释放。血小板通过糖蛋白Ia（GPIa）与胶原结合，并通过GPIb、GPIIb/IIIa与vW因子和纤维蛋白原结合。 下图：次级止血。纤维蛋白栓子形成，血小板活化聚集，活化的血小板释放颗粒内容物，促进凝血反应。组织因子通路中产生的少量凝血酶大量增加；内源性途径激活，凝血酶大量产生。纤维蛋白交联，最终形成稳定的纤维蛋白栓子。;;1. 初始期：血管壁损伤，组织因子(TF)暴露，与血液中循环着的凝血因子VII/VIIa结合，形成T