蒙古族缺血性脑卒中患者血清脂联素与炎症因子相关研究.docVIP

蒙古族缺血性脑卒中患者血清脂联素与炎症因子相关研究 　　 摘要：目的 观察缺血性脑卒中患者血清脂联素（APN）和炎症因子的变化特点，比较蒙古族患者和汉族患者的差异。方法 在住院患者中选择40例蒙古族缺血性脑卒中，40例汉族缺血性脑卒中患者和40例非脑梗死患者作为对照。所有患者均用EILSA法检测血清脂联素、用生化仪检测高敏C反应蛋白（hsCRP）,用放免法检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）浓度，并进行相关分析。 　　结果 蒙古族、汉族脑梗死组血清脂联素均低于对照组（P0.01）；hsCRP,TNF-α,IL-6均高于对照组（P0.01）。蒙古族脑梗死组与汉族脑梗死组相比较，血清脂联素，hsCRP,TNF-α,IL-6无统计学意义。APN和IL-6呈负相关（r=-0.263,P=0.001）;APN与THF-α呈负相关（r=-0.191,P=0.018）。结论 APN,hsCRP,TNF-α,IL-6与缺血性脑卒中密切相关，蒙古族和汉族脑卒中患者具有相同的发病机制。 　　 关键词：脑梗死；蒙古族；脂联素；肿瘤坏死因子-α；白介素-6；高敏-C反应蛋白 　　 中图分类号：R743.3 R255.2 文献标识码：B 文章编号：1672-1349（2012）01-0049-02 　　 　　 中风已成为人类健康的第三号杀手，每年至少有150万人患中风，其中85%为缺血性脑卒中［1］，其高致残率，高死亡率已严重危害人类健康，同时我国也是一个缺血性脑卒中的高发国家。虽然有很多研究资料，但对蒙古族患者的资料却少之又少，基于蒙古族的居住条件，饮食（饮酒多、食肉多、食盐多）特点易引发脑血管病。本研究对蒙古族缺血性脑卒中患者进行卒中相关指标的检测和分析。 　　1 资料与方法 　　1.1 临床资料 收集2009年1月―2011年4月在我院住院的80例急性缺血性脑梗死患者。符合全国第四届脑血管疾病诊断标准［2］，均除外脑栓塞。其中40例为蒙古族，男24例，年龄46岁～75岁（64岁±9岁）；女16例，年龄52岁～73岁（66岁±8岁）。40例为汉族，男22例，年龄48岁～76岁（66岁±10岁）； 　　女18例，年龄54岁～75岁（64岁±11岁）。同时以40例非梗死患者作为对照组，头颅CT或MRI均正常，男22例，年龄51岁～72岁（64岁±6岁）；女18例，年龄50岁～72岁（66岁±7岁）。 所有患者均除外肿瘤、风湿、急性冠脉综合征、急性心肌梗死、肝肾疾病、痛风、感染性疾病及其他严重的内科疾病。 　　1.2 方法 均于发病后24 h抽取清晨空腹血4 mL～8 mL，用EILSA法检测血清脂联素（adiponectin,APN），用放免法测定肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor-alpha，TNF-α）、白介素-6（IL-6）；用OlpinsAU2700生化仪检测血浆超敏C反应蛋白（high-sensentive C-reactive protein, hsCRP）。 　　1.3 统计学处理 应用SPSS 17.0，计量资料用均数±标准差(x±s)表示，采用t检验，计数资料采用卡方检验。 　　2 结 果 　　 汉族、蒙古族脑梗死组血清APN水平均明显低于对照组（P0.01）；hsCRP,TNF-α,IL-6均高于对照组（P0.01）。APN与IL-6呈负相关（r=-0.263,P=0.001）;APN与THF-α呈负相关（r=-0.191,P=0.018）。详见表1。 　　3 讨 论 　　 脑梗死发病率有逐年增高趋势，日益受到人们的重视，现多认为与日常生活饮食、生活态度及行为方式等有关，但其确切发病机制不清，其中动脉粥样硬化是目前多数学者公认的主要发病机制之一。动脉粥样硬化与肥胖、脂代谢、高血压、糖尿病、吸烟等因素有关，同时与炎症因子也密切相关［3］。 　　 正常情况下，炎症因子hsCRP、TNF-α、IL-6在血清、脑脊液、脑组织中表达水平较低，主要承担中枢免疫介导、神经修复，协调代谢和神经内分泌等功能，当动脉粥样硬化时可随一系列的炎症因子表达增多，同时缺血后受损的脑组织产生大量抗原引起强烈的免疫应答反应，致使单核细胞、T细胞、B细胞等被激活，异常分泌TNF-α、IL-6，又调节肝脏合成了大量CRP，这些炎症因子共同参与加速了动脉粥样硬化进程缺血后再损伤［4,5］。本观察显示，无论是蒙古族还是汉族脑梗死组hsCRP、TNF-α、IL-6均明显高于对照组（P0.01）。而脂联素均低于对照组（P0.01），这与相关研究结果一致。APN是一种仅由脂肪细胞分泌的具有生物活性的蛋白质，是脂肪组织特有的基因转录物apM1在脂肪组织中表达最丰富的转录物，在血液循环中有相对较高的浓度，