任刘丽-缺血性脑卒中.ppt

1 * 缺血性脑卒中又称脑梗死，是最常见的脑卒中类型，占全部脑卒中的60-80%。 由于各种诱发因素导致脑部血管破裂或堵塞，进而破坏脑细胞正常的生理活动和能量代谢，从而有害代谢产物在体内堆积，加速了脑细胞的死亡，最终产生一系列的神经功能障碍的症状，比如癫痫发作，面瘫，偏瘫等等。。 * ?当前国际广泛使用TOAST病因分型，将缺血性脑卒中分为：大动脉粥样硬化型、心源性栓塞型、小动脉闭塞型、 其他明确病因型和不明原因型5型。 对急性缺血性脑卒中患者进行病因分型有助于判断预后、指导治疗和选择二级预防措施。 * 对于卒中的治疗，主要是综合患者病情，发病时间，以及并发症等制定合理的治疗方案，主要包括一般处理，特异性治疗，及对急性期并发症的治疗。 目前对一般处理的高等级研究证据较少，共识性推荐意见如下。 特异性治疗指针对缺血损伤病理生理机制中某一特定环节进行的干预。主要包括改善脑血循环和神经保护两个方面。 * LDL-C正常范围：小于3.12mmlo/L * * 强化他汀类药物治疗可显著降低脑卒中和TIA的相对危险 * 他汀类主要通过抑制细胞内胆固醇合成的限速酶HMG-CoA还原酶，减少胆固醇的生物合成，降低LDL-C水平。这是他汀预防卒中最主要的作用机制。通过降低LDL-C水平，可直接降低心肌梗死发病率，减少左心室血栓栓子的形成，从而预防卒中发生。此外，可能的机制还包括抗炎，抗氧化，抑制细胞增殖等。。 * 阿托伐他汀（立普妥）的肌肉安全性被大量研究所证实。对44项阿托伐他汀高质量研究，共 16,495名患者的回顾性分析显示阿托伐他汀肌肉安全性良好。阿托伐他汀最常见的肌肉不良反应为肌痛。在所有44项研究中，无治疗相关的肌病和横纹肌溶解病例发生，仅1例患者CK升高10×ULN，且不伴肌肉症状。 * * 缺血性脑卒中 任 刘 丽 2014.03.20 1 1 缺血性脑卒中 1 缺血性脑卒中的定义 2 病因分型 小动脉闭塞型 （30.9%） 大动脉粥样硬化型 （17.3%） 心源性栓塞型 （9.3%） 其他明确病因型 （0.2%） 不明原因型 （42.3%） 3 有助于判断预后、指导治疗和选择二级预防措施 急性缺血性脑卒中的诊断 急性起病 局灶性神经功能缺损，少数为全面神经功能缺损 症状和体征持续数小时以上 脑CT和MRI排除脑出血和其他病变 脑CT和MRI有梗死病灶 4 治疗 一般处理 吸氧与呼吸支持 心脏监测 体温控制 血压控制 血糖控制 营养支持 特异性治疗 改善脑血循环 溶栓（6h） 抗血小板 抗凝 降纤 扩容 扩张血管 神经保护 急性期并发症 脑水肿 颅内压增高 出血 癫痫 吞咽困难 肺炎 深静脉血栓 根据病情严重程度、发病时间、并发症等综合考虑。 5 患者基本信息 男，65岁 入院情况 入院前1天上午突然出现视物成双、口角左偏伴流涎症状，晚上11点左侧肢体活动不灵。门诊给予疏血通、依达拉奉、奥拉西坦后口角流涎缓解，收入院。 既往 1997年“脑梗塞”，遗留“双侧听力下降” 2008年脑梗塞，无后遗症 高血压10余年，血压控制不佳 6 患者基本信息 查体 体温36.7℃，呼吸18次/分，脉搏80次/分， 血压190/100mmHg 辅助检查 脑MRI:双侧半卵圆中心、放射冠、右侧额顶叶、右侧侧脑室旁、双侧基底节、右侧脑桥可见点片状异常信号。 血：LDL-C：3.47mmlo/L 周围血管检查、颈动脉超声：动脉粥样硬化 眼底检查：动脉硬化 7 患者基本信息 诊断 1.左侧大脑梗塞 2.多发性脑梗塞 3.陈旧性脑梗塞 4.高血压3期 8 药物治疗过程 第1-4天 ?治疗目的 药物? 抗血小板聚集 阿司匹林 300mg，口服，1/晚 降血压 硝苯地平 30mg，口服，1/日 降血脂 阿托伐他汀 40mg，口服，1/日 清除自由基 依达拉奉 30mg，iv，2/日 活血化瘀 疏血通 6ml，iv，2/日 营养神经 奥拉西坦 4g，iv，1/日 扩张血管 长春西丁 30mg，iv，1/日 9 抗血小板聚集 阿司匹林 氯吡格雷 其他药物 2010中国急性缺血性脑卒中指南 显著降低随访末期病死或残疾率，减少复发 尽早口服150-300mg/d 适用于不能耐受阿司匹林者 无大样本RCT报道 抗血小板药物 10 药物治疗过程 ?治疗目的 药物? 抗血小板聚集 阿司匹林 300mg，口，1/晚 降血压 硝苯地平 30mg，口，1/日 降血脂 阿托伐他汀 40mg，口，1/日 清除自由基 依达拉奉 30mg，iv，2/日 活血化瘀 疏血通 6ml，iv，2/日 营养神经 奥拉西坦 4g，iv，1/日 扩张血管 长春西丁 30mg，iv，1/日 第1-4天 第5-14天 第5天 病情变化：再次脑梗 阿司匹林100mg 氯吡格雷