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PAGE \* MERGEFORMAT 7 PAGE \* MERGEFORMAT 7 大家随便看看，错了不要怪我们三个TAT 病理重点 第五章 细胞和组织的适应、损伤和修复 第一节 适应 萎缩：是指发育正常的器官、组织或细胞的体积缩小，可伴发细胞数量的减少 化生：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用而转化为另一种分化成熟组织的过程。 第二节 损伤 变性 细胞水肿（最常见的轻度细胞变性） 脂肪变性 常见于肝、心、肾等实质器官 坏死 细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志（核固缩、核碎裂、核溶解） 类型：凝固性坏死、液化性坏死、坏疽、纤维素样坏死 第三节 修复 肉芽组织：即旺盛增生的幼稚结缔组织，主要由新生毛细血管、成纤维细胞和炎性细胞构成。肉眼观察常成鲜红色，颗粒状，质地柔软，故名肉芽组织。 作用：抗感染及保护创面；填补创口和组织缺损；机化坏死组织、凝血块和异物 第六章 局部血液循环障碍 充血 1.淤血：器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，引起局部组织血管内血量增多，成为静脉性充血 2.重要器官的淤血 （1）慢性肺淤血：左心衰 心力衰竭细胞：左心衰引起慢性肺淤血的情况下，在肺泡腔内出现的吞噬有含铁血黄素的巨噬细胞 左心衰→肺淤血→肺水肿→呼吸困难 慢性肝淤血：右心衰 槟榔肝 右心衰→肝淤血→肝脏肿大、颈静脉怒张、肝-颈静脉回流征阳性 血栓 形成条件：心血管内膜的损伤；血流状态的改变；血液凝固性的增加 栓塞 栓塞：循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血液流动，阻塞管腔，这种现象称为栓塞，造成栓塞的异常物质称为栓子。（最常见的是血栓栓子） 梗死 出血性梗死常发生于组织疏松且具有双重血液循环的器官（肺、肠） 第八章 水肿 水肿的发生机制 血管内外液体交换失衡——组织液生成大于回流 毛细血管内流体静压升高 血浆胶体渗透压下降（白蛋白） 毛细血管壁通透性增高 淋巴回流受阻 二、机体内外液体交换失衡——水钠潴留 1.肾小球滤过率降低 2.肾小管和集合管对水钠重吸收增加 肾小球滤过率降低以及肾小管和集合管对水钠重吸收增加使得球-管平衡失调，造成水钠潴留。 水肿类型、特点 心性水肿 右心衰 先出现于双侧下肢，后可波及肝、胃肠道和肾等内脏 肾性水肿 先出现面部水肿 肝性水肿 腹水 第十章 缺氧 缺氧的类型和原因 乏氧性缺氧（低张性缺氧）：由于进入血液的氧不足，致使动脉血氧分压降低引起的缺氧 原因：吸入空气氧分压过低；外呼吸功能障碍（常见于呼吸道狭窄或堵塞、胸腔或肺部疾病）；静脉血分流入动脉 发绀：血浆内还原血红蛋白的浓度达到或超过50g/L或5g/dl时可使皮肤黏膜呈青紫色 血液性缺氧（等张性缺氧） 原因：贫血（最常见）；CO中毒；高铁血红蛋白血症 肠源性发绀：食用大量含有硝酸盐的食物后，肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，吸收后导致高铁血红蛋白血症。 循环性缺氧（低动力性缺氧） 组织性缺氧 第十二章 DIC DIC的分期 1.高凝期：微血栓；凝血时间缩短、血小板粘附性增加 2.消耗性低凝期：微血栓、出血；凝血酶原时间延长、 纤维蛋白原（Fbg）降低，血小板数目减少 3.继发性纤溶亢进期：出血明显、休克、多器官功能障碍；血小板减少、纤维蛋白原（ Fbg）降低、纤维蛋白降解产物（FDP）增多、3P试验阳性、优球蛋白溶解时间缩短 第四节 DIC的病理变化 一、出血* 1.凝血物质大量消耗：血小板和凝血因子消耗，血液凝固性下降 2.继发性纤溶系统的激活：纤溶酶增多，使纤维蛋白原被降解，还可水解凝血因子和凝血酶，使血液不易凝固 3.FDP的形成：FDP具有强烈的抗凝作用 4.血管壁损伤：缺血、缺氧、酸中毒，引起漏出性或破裂性出血 二、休克 三、脏器功能不全 四、微血管病性溶血性贫血 第十三章 休克 休克的原因和分类 失血、失液性休克 创伤性休克 主要原因 感染性休克 心源性休克 过敏性休克 神经源性休克 休克的发生过程和机制 始动环节：血容量减少；心输出量急剧减少；外周血管容量的扩大 分期 微循环缺血期 少灌少流，灌少于流 BP不变 产生机制：主要由于交感-肾上腺髓质系统兴奋 代偿意义：1.血液重新分布保证心、脑等重要器官的血液供应 2.动脉血压的维持：自身输血、自身输液 自身输血：儿茶酚胺等缩血管物质使毛细血管后微静脉、小静脉收缩时，可使回心血量快速增加 自身输液：肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活，可使肾小管对水钠重吸收增加，有助于血量的恢复 微循环淤血期 灌而少流，灌多于流 BP下降 微循环凝血期 不灌不流，DIC形成 第十四章 炎症 概述 炎症：机体在内源性和外源性致炎因子的作用下，所发生的复杂的以防御为主的局部组织反应。其基本病变包括变质、渗出和增生。临床表现为炎症