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针刺镇痛现代研究进展 　　[摘要] 针刺镇痛[1]是指运用针刺的方法防治和治疗疼痛的一种方法。疼痛是一种与组织损伤或潜在的相关的不愉快的主观感觉和情感体验，它包含痛觉和痛反应两个成分。目前有不少学者致力于研究针刺镇痛的机理，笔者对近十年的相关文献进行了整理。 　　[关键词] 针刺镇痛 研究 中医理论 医学 神经 　　 　　一、中医理论 　　针刺治疗疼痛可以追溯到秦汉时期，《 灵枢?刺节真邪》曰:“用针之类 ,在于调气。”《 素问?宝全形论》曰:“凡刺之真 ,必本于神。”《灵枢?九针十二原》曰: “欲以微针 ,通其经脉 ,调其血气。”由此可知 ,针刺具有调气和治神的功能,因而具有较好的镇痛作用。针刺之调气 ,即调和气血[2]。一方面在于调节气血的运行：气为血之帅 ,血为气之母 ,气行则血行 ,气滞则血瘀 ,针刺可以使气血运行正常 ,则血瘀除 ,经脉通 ,故曰“通则不痛”;另一方面针刺可以调节??腑经络气血的盛衰 , 损有余而补不足 ,使阴阳平衡、气血旺盛 ,脏腑经络得到温煦濡养 ,则“荣则不痛”。明代#8226;高武在《针灸聚英》中曾曰：“苍龙摆尾气交流 ,血气奋飞遍体周。任君疼痛诸般疾 ,一插须臾万病休”。 这是对针刺镇痛的效应作了极为形象的描述。 　　二、现代医学对针刺镇痛的认识 　　（一）现代生理学对针灸镇痛机理的研究[3], 有以下几个观点: 　　1、针灸能激活脊髓后角胶样物质内神经元, 抑制疼痛的传导, 提高了痛阈； 　　2、针灸启动了中枢下行抑制, 内啡肽增加； 　　3、针灸产生损伤性电流, 阻断痛感传导, 同时改变植物神经兴奋性, 使疼痛局限； 　　4、针灸使痛阈上升,还由于丘脑上部缰核内抑制性神经递质 Χ2氨基丁酸(GABA)增高, 抑制缰核活动水平, 提高痛阈起到镇痛作用； 　　5、针灸能改善局部组织的血液微循环及淋巴代谢, 排除致痛物质, 达到镇痛的作用； 　　（二）针刺镇痛的神经化学机制： 　　八肽胆囊收缩素（CCK-8）是目前发现最强的内源性抗阿片物质。许多资料指出，在整体动物行为或中枢痛反应神经元电活动的水平上，腹腔、脑室或蛛网膜下腔注射CCK-8 本身对大鼠的痛阈没有明显影响，但能选择性对抗电针或吗啡的镇痛作用 。徐满英[4]等通过实验，进一步证实， CCK-8的抗电针镇痛作用在中枢痛反应神经元电活动和整体行为反射水平上是协同一致的，而且尾核中PEN 和PIN 的电活动作为观察疼痛和镇痛指标是确实可行的。杨东晓[5]等通过实验证明脑室注射八肽胆囊收缩素能同时对抗电针对痛奋神经元或痛抑制神经元和甩尾潜伏期的镇痛作用，且八肽胆囊收缩素的抗电针镇痛作用在中枢痛反应经元电活动和整体行为反射水平上是协同一致的；近年来，许多资料表明电针可促进内源性阿片肽的释放，所以八肽胆囊收缩素的抗针镇痛作用可能是通过其对抗内源性阿片肽镇痛作而实现的。提示，降低脑内八肽胆囊收缩素的含量或阻断束旁核中胆囊收缩素受体可以提高临床针刺的痛疗效以及束旁核中痛兴奋神经元和痛抑制神经元电活动作为观察疼痛和镇痛指标是确实可行的。 　　（三）电针对痛阈的影响 　　3, 52环 磷 酸 鸟 苷 (guanosine 3,52cyclicmonophosphate 简称cCMP)是广泛存在于人和动物组织中的独立的生化活性物质，被公认为是细胞内重要的第二信使 ,体内外许多激素和药物的生物效应都是通过其介导的 。叶建红[6]等在对实验大鼠进行脑分区的基础上 ,测定电针不同时段全脑和不同脑区 cGMP含量的变化 ,结果表明 ,电针 15min 大鼠端脑 cGMP含量降低 ,电针 45min 脑干含量升高 ,电针 30min 端 脑cGMP含量显著降低而脑干含量升高( P 0105) ,且痛域明显提高 ,以 30min 最为显著。叶建红[9]等通过对大鼠电针0min、15min、30min、45min 的痛阈进行测定从而探讨电针产生镇痛效应的最佳时段，结果他们发现针刺镇痛以大约30min 为宜。 　　潘慧娟等[7]发现电针后脑组织NO 含量显著性降低, 得出脑组织内NO 降低, 其镇痛效果则好。对于NOS, 模型组脑组织NOS 含量比正常对照组有所升高, 而电针后的C 组与正常组无明显差异, 说明电针可抑制脑组织内NOS 转化产生为NO 并趋于平衡。 　　有报道脑脊液中甲硫氨酸脑啡肽(MEK)含量与2 Hz经皮神经刺激(TENS)有关 ,而强啡肽(Dyn)与 100 Hz TENS有关 。且外周MEK有助于术后患者镇痛效应 。王一菱等[8]通过实验显示4～5 Hz较低频率的电针可使患者血浆MEK-IR和Dyn-IR增加,小鼠脊髓MEK-IR和Dyn-IR降低,且MEK-IR均比Dyn-IR变化更为显著,提示电针诱导下释