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PICCO鉴别休克原因 AMI?SEPTIC SHOCK? PICCO 指导下CEBP管理PICCO决定目标 CEBP实现目标 尿毒症终末期并发急性心肌梗塞IIIAVB 休克 鼓励开展此技术 对重病人是否有用? 安全性? 操作的难易度? 收费? 医院财力是否支持? …… Thank you 容量计算原理 胸内温度容量 (ITTV) = COa x平均传送时间 MTt ITTV 代表PBV + EVLW + GEDV 肺内温度容量 (PTV) =动脉热稀释法心输量 COa x指数下斜时间 DSt PTV 代表 PBV + EVLW 全心舒张末期容量 GEDV = ITTV - PTV 胸腔内血容量 ITBV = 1.25 x GEDV 血管外肺水EVLW = ITTV - ITBV 容量计算原理 胸内温度容量 (ITTV) = COa x平均传送时间 MTt ITTV 代表PBV + EVLW + GEDV 肺内温度容量 (PTV) =动脉热稀释法心输量 COa x指数下斜时间 DSt PTV 代表 PBV + EVLW 全心舒张末期容量 GEDV = ITTV - PTV 胸腔内血容量 ITBV = 1.25 x GEDV 血管外肺水EVLW = ITTV - ITBV 提示 温度 血动力学改变 分流 导丝柔软,易折(强烈建议包装里面增加1根) * * 呼吸支持是历史最为悠久和技术相对成熟的技术,新的理论和技术不多。营养支持和感染控制主要是理论和观念的进展,需要动手能力的不多。心肺脑复苏主要在于充分氧供和减少耗氧,内环境维持和器官功能支持。要点有麻醉甚至肌松控制抽搐,冬眠和随着以后我们监护仪水平跟上后的巴比妥昏迷等。能否复苏取决于原发缺氧时间长短以及继发缺氧是否控制,医生能做的其实不多。而PICCO和CEBP,却是理论、技术和动手能力相结合的技术,有很好的发展前景。开展这两项技术能够综合促进多学科的发展,例如体外循环心脏术后病人的管理,最重要的就是循环支持和液体管理。体外循环术后低心排、低血钾、水负荷以及毛细血管渗漏是最主要并发症,甚至危及生命,因此术后管理可能比手术本身还要困难。PICCO能够让我们判断低心排是出在容量、心肌收缩力还是外周血管阻力上,从而指导临床决策。而水负荷简单的CEBP超滤就可解决,至于我们所遭遇的几例毛细血管渗漏综合征你们也清楚地看到了,没有CEBP技术,单凭内科药物治疗难以协调各种矛盾,陈文彬教授的会诊意见和我的查房记录可以说是完全重合的,甚至具体到药物的剂量上面,然而患者最终不治,不是说我有陈教授的能力,而是说内科理论上的进展也就到此了,而CEBP对解决这类问题让我们多了一种有效手段。其他学科的危重病人,例如ARDS(主要问题是CLS),对SAP(主要问题是CLS后低血容量,和剧烈的SIRS),PICCO和CEBP都有决定性的优势,因此开展这两个技术并且把它们开展好是ICU将来迫切的任务,也是你们个人素质和能力提高的机会。 * * * 美国国家心肺及血液病研究所赞助的关于PAC的一份前瞻性随机临床研究ESCAPE研究随机观察了26个中心内的433名患者失代偿心衰住院病人,总结Swann-Ganz漂浮导管行血液动力学监测情况下进行治疗的安全性与仅依靠临床体征的治疗安全性相仿,但是操作并不改善临床预后[14]。 Sandham[15]等对将近2000例高危手术病人研究发现采用漂浮导管与中心静脉导管住院时间、死亡率以及器官功能不全的发生率无差异。 美国国家心肺及血液病研究所与ARDS协作组采用漂浮导管与中心静脉导管对ARDS患者进行液体管理发现两者之间无显著差异[16]。 * * * * 混合静脉血氧饱和度(S-VO2)监测机体各器官因代谢差异,其静脉血氧饱和度不同。如肾脏SvO2为90%,心肌SvO2为30%,皮肤SvO2为90%,肺动脉SvO2是全身静脉血在右心室完全混合后的平均SvO2。连续S-VO2监测的原理是通过采用光导纤维技术的肺动脉导管,将光学模件发出的光束传输到导管顶端,经血红蛋白反射后再经光导纤维传回至光电探测器,反射的光信号转换为电信号,经电脑换算为S-VO2(图10-14)。在假定血氧含量和氧耗不变的前提下,混合静脉血氧饱和度能直接反映心输出量的变化,代表足够的组织血液灌注或心室功能与全身氧需要量之间的关系。正常混合静脉血氧分压为40mmHg,对应的S-VO2为70%。在心脏有左向右分流、脓毒血症、长时间用硝普钠发生氰化物中毒的病人,S-VO2增加;降低S-VO2的因素包括缺氧、贫血、高代谢造成的组织氧需要增加(发热和内分泌疾病)等。在一氧化碳中毒和高铁血红蛋白症病人,S-VO2测定会有明显误差。 * * * * pulmonary artery catheter (
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