《脓毒症3.0指南解读》.pptVIP

脓毒症和脓毒性休克 讲解人：黄敏 南昌大学第四附属医院 1 2 2018-9-23 3 2018-9-23 4 2018-9-23 5 2018-9-23 6 2018-9-23 7 Septic Shock Severe Sepsis Sepsis SIRS 2018-9-23 8 非特异性损伤引起的临床反应， 满足 2条标准: 体温：T 38C or 36C 心率： 90 bpm 呼吸： 20 bpm 白细胞计数： 12,000/mm3 或 4,000/mm3或 幼稚杆状核粒细胞 10% 脓毒症: SIRS+可疑或明确的感染（缺乏特异性和敏感性！不能反应器官功能障碍！） 脓毒性休克: 严重感染导致的循环衰竭，表现为经充分液体复苏仍不能纠正的组织低灌注和低血压。 2018-9-23 9 明确或怀疑的感染，加上以下部分指标 一般指标 发热(38.3℃) 低体温(体内核心温度36℃) 心率90次/分或超过年龄校正后正常值的2个标准差以上 呼吸急促 意识改变 严重水肿或液体正平衡(24 h内20 ml/kg) 高血糖[血糖7.7 mmol/L(140 mg/dl，无糖尿病)] 炎症指标 白细胞增多[白细胞计数(WBC)12×109/L] 白细胞减少(WBC4×109/L) WBC正常但未成熟细胞10％ C-反应蛋白超过正常值2倍标准差以上 血浆降钙素原超过正常值2倍标准差以上 血流动力学指标 低血压[收缩压(SBP)90 mm Hg，MAP70 mm Hg，或SBP下降超过年龄校正后正常值的2倍标准差以上] 器官功能障碍指标 动脉低氧血症[氧合指数(PaO2/FiO2)300 mmHg] 急性少尿(足量液体复苏，但尿量0.5 ml/kg超过2小时) 肌酐增加44.2μmol/L(0.5 mg/dL) 凝血功能异常[国际标准化比值(INR)1.5或活化部分凝血活酶时间(APTT)60 s] 肠梗阻(肠鸣音消失) 血小板减少[血小板计数(PLT)100×109/L] 高胆红素血症[血浆总胆红素70 μmol/L(4mg/dL)] 组织灌注指标 高乳酸血症(血乳酸1 mmol/L) 毛细血管充盈受损或皮肤花斑 未提出新的定义 扩展了诊断标准 未得到广泛应用 2018-9-23 10 2018-9-23 11 脓毒症是宿主对感染的反应失调，产生危及生命的器官功能损害。 Sepsis1.0-2.0定义认为：脓毒症是感染引起的全身炎性反应综合征。 脓毒症新定义强调感染导致的器官功能障碍，反应了比普通感染患者更复杂的病理生理状态。由于SIRS通常情况下只反映机体对感染产生的适度反应，不具有损伤性，且缺乏敏感性和特异性。因此，Sepsis3.0的定义不在采用SIRS概念。 2018-9-23 12 脓毒症发病机制研究 一直以来，有关脓毒症其发病机制复杂，涉及机体多脏器功能改变。对其发病机制的探索一直是全世界研究的热点。以下将国内外对脓毒症发病机制的研究进展汇总并分类叙述，以便大家及时了解相关动态。 2018-9-23 13 一、脓毒症早期促炎反应与抗炎反应的动态平衡 脓毒症是指由感染引起的全身炎症反应综合征（SIRS），多由细菌、病毒、真菌、支原体、寄生虫感染引起。 二、内皮细胞损伤与微循环障碍的关系 脓毒症时全身炎症反应产生的氧自由基、血管紧张素Ⅱ及血流动力学的改变均可使内皮细胞损伤 三、脓毒症时的凝血功能障碍 弥漫性血管内凝血（DIC）是最严重的凝血功能紊乱，也是脓毒症进展至MODS的重要机制之一。脓毒症时由于多种促炎因子和抗炎因子的释放，激活了凝血系统。同时，生理性抗凝系统和纤溶系统受到不同程度的抑制，使血液处于高凝状态，导致微血管内微血栓形成和微循环障碍，进一步发展至严重脓毒症 四、肠道细菌/细菌内毒素（LPS）移位 在严重感染的状态下，肠道黏膜的屏障作用减弱，大量细菌和LPS经门脉系统和肠系膜淋巴系统进入血循环，诱导多种细胞因子释放，活化炎症级联反应并激活获得性免疫系统，导致机体对炎症、免疫反应调节失控，是脓毒症患者发生迟发型败血症和MODS的关键因素 2018-9-23 14 2018-9-23 15 感染 器官功能障碍 脓毒症 SOFA≥2分 B.脓毒症诊断标准 （Sepsis 3.0） 2018-9-23 16 SOFA评分2分或以上代表器官障碍 普通医院疑似感染患者SOFA≥2时，病死率可达10% B.序贯性器官功能衰竭评估（SOFA） 2018-9-23 17 B.脓毒症的筛查 快速SOFA（qSOFA） 格拉斯哥评分 13分以下 收缩压100 mmHg以下 (1 mmHg=0.133 kPa) 呼吸频率 22次/分以上 以上3项中符合2项，与完全的SOFA评分类似。 可床旁