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【疾病名】血管性痴呆 【英文名】vascular dementia 【别名】脑Vascular cognitive impairment；血管性认识障碍；血管性认知 缺 【ICD 号】F01.9 【病因和发病机制研究的进展】 1.病因研究进展 2.发病机制研究进展 既往的研究已明确了血管性痴呆 (VD)发病的部分理 论根据，但尚无一种理论能圆满地解释其真正的发病机制。随着现代影像学技 术、基因技术及组织病理学的发展，从神经生化、分子免疫、遗传基因等角度 使人们对 VD可能的发病机制有了更加深入地认识。 (1)神经生化机制： ①胆碱能传导通路受 ：实验性研究发现，在VD大鼠中可发现脑组织乙酰 胆碱合成酶 (ACHE)活性明显升高。胆碱乙酰转移酶(CHAT)免疫组化表明，海马 CA1区CHAT免疫反应阳性神经元和纤维数量明显减少，与大鼠的学习记忆障碍 程度呈正相关。大鼠缺血再灌后乙酰胆碱(Ach)浓度下降，含量降低，同时给予 拟胆碱能药物能改善学习记忆功能。许多研究证明，记忆突触即为胆碱能突 触，胆碱能神经通路本身即参与构成记忆痕迹。隔阂-海马的传导通路与空间识 别、工作记忆有关，大细胞基底核-大脑皮质的传导通路与学习过程的调制、参 照记忆有关。这些部位的损