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外周静脉系统疾病 （一）深静脉血栓(Deep Venous Thrombosis DVT)　主要病因　静脉淤滞　血管内膜损伤 Virchow提出公认三要素　高凝状态　往往是两种或以上因素的综合作用造成的。１）深静脉血栓的病理　 发病部位以下肢静脉和盆内静脉为多，上腔静脉和下腔静脉少见，上肢静脉更少见。　 下肢静脉瓣膜多、管壁薄、静脉壁产生溶解纤维蛋白因子的功能较低，在大手术后、大面积烧伤后、长期卧床、肢体固定、充血性心衰、恶性肿瘤等情况下，易发生血栓。左侧多于右侧，与右髂动脉跨越有关。　上肢静脉和颈内静脉血栓常与静脉穿刺，损伤静脉内膜有关。(1)深静脉血栓的病理过程　 内源或外源性凝血途径，凝血系统被激活，血小板黏聚成堆，形成血栓。并沿着主干的近、远端滋长蔓延。其后，在纤维蛋白溶解酶的作用下，血栓可溶解消散，崩解断裂的血栓可成为栓子。但血栓形成后可激发静脉壁层和静脉周围组织炎症反应，使血栓与管壁广泛粘连，并逐渐纤维化。机化的血栓可形成多数细小的裂缝和蜿蜒的管道，最终使静脉管腔再通，并有内皮细胞增生覆盖静脉内膜，从而成为边缘毛燥粗细不一的再通静脉管腔。　静脉瓣膜也被破坏而丧失功能。(2)血栓的变化　第1周：血栓收缩可将血浆挤出，被激活的凝血酶可随血流入血，血栓可顺血流方向繁衍或横向发展而阻断血流。凝血酶则存留在血栓的远端，血栓即可逆向扩展。　第2周：纤溶系统使血栓崩溃、液化。血栓呈粥状。另静脉壁与血栓有粘连。　2周以后：血栓与静脉壁粘连紧密，血栓进一步收缩、溶解、吸收，血管部分或完全再通。但静脉瓣膜功能不全。　若血栓溶解和吸收过程缓慢，大量纤维蛋白附着，和血栓刺激壁引起炎症反应，则静脉闭塞。(3)深静脉血栓的临床表现　远端肢体肿胀、疼痛。　肺动脉栓塞:（pulmonary embolism PE）肢体或盆腔静脉血栓脱落所致。“三联症”为呼吸困难、胸痛、咯血。２）肺动脉栓塞　 静脉血栓形成中，伴随有静脉管壁的收缩和舒张，邻近肌肉组织的运动对血管的按摩效应，以及回心的血流方向，不可避免的导致血栓脱落。　 国外45-50%的肢体静脉血栓发生了PE。国内45%的肢体静脉血栓发生了PE。　 因此，怀疑PE者，外周血管超声：DVT。　 超声心动：肺动脉内血栓、肺动脉高压。(1)肺动脉栓塞的分型　大量的PE为一过性的，这些脱落的小血栓在肺内溶解、被血流冲碎、阻塞20%以下的肺动脉。（无症状型）　大于50%的肺动脉被阻塞时才有症状，此时常漏诊或误诊。（症状型）　大于80%的肺动脉被阻塞时发生死亡，仅为4%。（致死型）(2)肺动脉栓塞的预防　高危人群抗凝治疗。　 下腔静脉滤器置放：常规在X射线下置放。超声引导下置放术，适用床旁。先找到肾静脉，导管到下腔静脉肾静脉下2-3cm时，打开滤器，观察滤器的位置，血流通畅性。３）DVT分期　急性期：发生~2周。　亚急性期：2周~半年。　慢性期：半年以上。(1)DVT分型（下肢为主）　周围型：小腿肌肉静脉丛、胫、腓、腘静脉。　中央型：髂静脉、股静脉。　混合型：上述两种类型顺行或逆行扩展而累 及整个肢体。(2)DVT的特殊类型　 股青肿：混合型广泛累及肌肉内静脉丛时，髂股静脉及侧枝全部阻塞，下肢高度水肿。并常伴有动脉痉挛。疼痛剧烈、皮肤呈暗紫色。动脉搏动减弱或消失，皮温降低，高度循环障碍。休克或下肢湿性坏疽。　 股白肿：急性股静脉血栓，下肢水肿数小时可高度肿胀、可凹性及高张力。合并感染时，动脉痉挛，全肢体肿胀、皮肤苍白，皮下浅静脉扩张。　 腋静脉血栓：前臂、手腕肿胀、疼痛，手指活动受限。　 腋-锁静脉血栓：上臂在内的整个上肢肿胀、疼痛。上臂、肩、锁骨上和前胸壁等浅静脉扩张。(3)DVT二维超声管径：　急性期明显增宽，大于伴行动脉1倍。加压不变形或不能压瘪。　亚急性期早期与急性期相似，以后由于血栓的不断收缩和溶解，管径可渐细，可接近正常。　慢性期管径可缩小或显示不清。管腔、管壁：　急性期充满低回声，接近无回声。或低无混合。可有不完全阻塞管腔的低回声。　亚急性期不均质回声—回声逐渐增高。　慢性期管壁回声不规则增强，瓣膜增厚、迂曲变形、活动僵硬、固定，瓣膜关闭功能不全。管腔显示可不清，周围可见侧枝血管。(4)DVT-彩色多普勒超声亚急性期：　 血栓形成部位血流充盈缺损。　 部分再通者可见管腔周围或中部有不规则的血流，可多条。　 挤压远端肢体血流信号增多。部分管腔内无血流信号者，挤压远端肢体时可见不规则细血流。　周围侧枝血管扩张，血流信号增强。慢性期：　血流再通更明显，可呈溪流样的细束血流，以周边明显。　　近端流速低，远端缺乏自主性血流。　完全再通可充满血流信号，但V