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【肝硬化】 是各种慢性肝病长期发展到晚期的不可逆的形态改变。肝细胞的变性坏死,引起炎细胞浸润,继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生,这三种改变反复交错进行,最终使肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建,使肝脏变形,质地变硬而形成肝硬化。晚期临床可出现门静脉高压和肝功能不全。 1.概念 【肝硬化】 2.病理变化 肉眼观: 1)体积缩小,重量减轻,质地较硬 2)表面及切面见大小较一致小结节(φ0.1-1.0cm) 3)周围纤维组织包绕 * * 实验七 消 化 系 统 疾 病 【目的要求】 1.掌握胃、十二指肠溃疡的病理变化及合并症。 2.掌握病毒性肝炎时肝细胞变性、坏死的几种形态特点; 急性普通型和急性重症型肝炎的病理变化及其后果。 3.掌握肝硬化的病理变化特点及病理临床联系。 【消化性溃疡】 1.消化性溃疡是主要发生于胃和十二指肠粘膜因酸性消化液 的作用所致慢性溃疡性疾病。 75% 25% 2.病理变化 肉眼观 部位:胃溃疡-胃小弯近幽门部 十二指肠溃疡-球部 数目:多单个 大小:φ<2cm 形态:圆形或椭圆形 边缘:整齐,如刀切状,底平 深度:深浅不一,达粘膜下层及 以下 肉眼观 【消化性溃疡】 溃疡周围粘膜皱襞向溃疡处呈放射状集中 【消化性溃疡】 肉眼观 胃溃疡 十二指肠溃疡 【消化性溃疡】 肉眼观 【消化性溃疡】 镜下观 活动期消化性溃疡底部由内到外分4层结构 渗出层 坏死层 肉芽组织层 瘢痕层 【消化性溃疡】 镜下观 低倍镜 渗出层 坏死层 肉芽组织层 【消化性溃疡】 镜下观 低倍镜 渗出层 坏死层 肉芽组织层 渗出层 坏死层 肉芽组织层 高倍镜 【病毒性肝炎】 1.是一组由肝炎病毒引起的以肝细胞变性、坏死为主要病变 的传染病。 2.病理变化 属变质性炎 1)肝细胞变性 2)肝细胞坏死 3)炎细胞浸润 4)肝细胞再生 5)间质反应性增生与小胆管增生 3.病理类型 急性普通型肝炎 慢性普通型肝炎 重型肝炎 急性重型肝炎 亚急性重型肝炎 1)肝细胞变性 ① 细胞水肿 ② 嗜酸性变 ③ 脂肪变性 2)肝细胞坏死 ① 嗜酸性坏死 ② 点、灶状坏死 ③ 碎片状坏死 ④ 桥接坏死 ⑤ 大块坏死 溶解性坏死 ① 细胞水肿 1)肝细胞变性 肝细胞疏松化 肝细胞气球样变 1)肝细胞变性 ② 嗜酸性变 嗜酸性变 嗜酸性小体 1)肝细胞变性 ③ 脂肪变性 2)肝细胞坏死 ⑴ 点、灶状坏死 急性普通型肝炎 ⑵ 碎片状坏死 慢性活动性肝炎 ⑶ 桥接坏死 中重度慢性肝炎 几种肝细胞溶解性坏死模式图 ⑷ 大块坏死 重型肝炎 2)肝细胞坏死 ② 点、灶状坏死 急性普通型肝炎 2)肝细胞坏死 ③ 碎片状坏死 慢性活动性肝炎 2)肝细胞坏死 ④ 桥接坏死 2)肝细胞坏死 ⑤ 大块坏死 3)炎细胞浸润 炎细胞在汇管区浸润 炎细胞浸润于小叶内肝细胞坏死区 4)肝细胞再生 5)间质反应性增生与小胆管增生 嗜酸性变(嗜酸性小体) 枯否氏细胞 小胆管的增生 (1) 急性普通型病毒性肝炎(急普肝) 广泛疏松化、气球样变,散在嗜酸性小体( ),肝索拥挤,肝窦受压;点灶状坏死( ), 44号病理切片 急性普通型病毒性肝炎 低倍镜: 肝细胞广泛变性, 而坏死轻微, 肝细胞排列拥挤, 肝窦压变窄,肝 小叶灶状坏死区及 门管区炎细胞浸润。 汇管区 44号病理切片 急性普通型病毒性肝炎(急普肝) 高倍镜: 肝细胞体积肿大,胞浆 疏松,即疏松化,有的 肿大呈球形,胞浆透明, 即气球样变。肝索内有 个别细胞呈嗜酸性变。 肝小叶内可见散在的 点灶状坏死。门管区及 肝小叶内坏死处可有 炎症细胞(嗜中性粒 细胞、淋巴细胞)浸润。 44号病理切片 急性普通型病毒性肝炎 高倍镜: 点灶状坏死区可见中性粒细胞浸润 (2) 慢性病毒性肝炎 轻度慢性肝炎 汇管区大量慢性炎细胞浸润,轻度纤维化,界板完好。 中度慢性肝炎 坏死明显,有中度碎片状坏死及桥接坏死 小叶内纤维间隔形成 小叶结构大部分保存 重度慢性肝炎 坏死重且广泛,坏死区有肝细胞不规则再生; 小叶周边与小叶内坏死区之间纤维条索连接,小叶结构紊乱形成假小叶 (3) 急性重型病毒性肝炎(急重肝) 肝细胞广泛坏死(大块)仅在小叶周边区残留少许变性肝细胞;中央区肝窦明显扩张充血出血库普弗细胞增生、肥大、吞噬明显,有大量炎细胞浸润,但肝细胞再生不明显。 45号病理切片 急性重型病毒性肝炎(急重肝) 低倍镜: 小叶内肝细胞自中央向周边崩解形成弥漫性 大块状坏死,小叶周边部有少量残留肝细胞,肝小叶内和汇管区有多量炎症细胞浸润。 中央静脉 45号病理切片 急性重型病毒性肝炎(急重肝) 高倍镜: 肝细胞坏死广泛
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