右美托咪啶在右美腰硬联合麻醉镇静的应用与体会演示文稿.ppt

Alpha-2 受体激动剂的药理作用（2） 心血管系统 血管收缩（ ?2B ） 血管扩张（ ?2A ） 心动过缓 泌尿系统 利尿 肾素-血管紧张素 ? 抗利尿激素 ? 心房利钠肽? Alpha-2 受体激动剂的药理作用（3） 内分泌系统 去甲肾上腺素释放减少 胰岛素释放减少 皮质醇释放减少 生长激素释放增加 胃肠道 唾液腺分泌减少 肠道运动减弱 右美托咪定的镇静作用 作用起始于蓝斑 细胞膜超极化 降低蓝斑神经元的去极化速度 与拟 GABA 药物的差别 Dexmedetomidine（右美托咪定） 作用于脑干（蓝斑） 自然非动眼睡眠 唤醒系统功能依然存在 拟GABA药物 作用于下丘脑 非自然睡眠 自然睡眠优越性 避免睡眠剥夺 认知功能障碍 谵妄 免疫功能异常 复元与修整 右美托咪定：ICU镇静中唤醒 50 60 70 80 90 100 pre 10 20 30 40 50 60 tests 0.5 1 tests 1.5 2 3 4 tests Moderate, 0.6 Low, 0.2 Placebo Infusion Period (min) Recovery Period (hr) BIS Hall JE, et al. Anesth Analg, 2000, 90: 699 右美托咪定镇静的优点 有明确的量效关系 镇静过程容易被唤醒 病员合作 配合医护人员 有助于评估病人的全身状况：循环系统、呼吸系统等 减轻隔绝感 呼吸抑制轻微 镇痛药物的用量明显减少 可以逆转（atipamezole，阿替美唑） 麻醉药/镇痛药的节俭作用 术中和术后节俭麻醉药、镇痛药 静脉麻醉药、吸入麻醉药和阿片类药物 降低吸入麻醉药的MAC值 当右美托咪定血药浓度达到0.6 ~ 0.8 ng/mL时，可以减少全麻药物40% 继续增加右美托咪定剂量，则最终全麻药物用量可以减少90% 右美托咪定对呼吸的影响 类似于自然睡眠对呼吸的影响 减少分钟通气量 保持对二氧化碳增高的通气反应 不增强阿片类药物的呼吸抑制 支气管扩张 呼吸中枢驱动力降低 上呼吸道梗阻 右美托咪定对心血管功能的影响 Alpha-2受体激动剂的心血管作用 阻断交感活性 降低循环中儿茶酚胺的含量 降低外周神经节神经递质的传递 血压降低 心率减慢 静脉注射右美托咪定 出现两相反应 第一相：血压增高，心率减慢 机制：激动突触前?2B和突触后?1受体 第二相：典型的突触前?2受体激动 血压下降 心率减慢 右美托咪定的副作用 血压下降，心率减慢 65岁 低血容量 高迷走张力 糖尿病和高血压 严重心脏传导阻滞 给予负荷量时短暂高血压 口干 窦缓/停搏 体位性低血压 目录 传统方案 术中镇静 安全性 结论 右美托咪啶是腰硬联合麻醉中理想镇静药物，其镇静效果确切，镇静效能强大，镇静深度可控，具有在较深镇静状态下（Bis≦40）无严重舌后坠引起的上呼吸道梗阻的优点。对呼吸频率、呼吸幅度产生抑制的副作用不显著。 结论 感谢聆听！欢迎提出宝贵意见！ * * * * 右美托咪啶在腰硬联合麻醉镇静的应用与体会 目录 传统镇静方案 新术中镇静方案 安全性 结论 镇静的分级 轻度镇静 （抗焦虑） 中度镇静 （清醒镇静） 深度镇静 全身麻醉 反射 正常 对语言\触摸刺激有反应 反复/疼痛刺激有反应 即使疼痛刺激都不能唤醒 气道 不受影响 无需呼吸支持 可能需要呼吸支持 常需呼吸支持 自主呼吸 不受影响 足够 可能不足 不足 心血管系统 不受影响 稳定 稳定 不稳定 镇静的临床应用 传统方案的发展 20世纪70~80年代 氟芬合剂Innovar 苯二氮卓类:咪达唑仑 20世纪80年代 20世纪90年代 丙泊酚 冬眠合剂 20世纪50年代 传统方案 常用镇静药物的作用特点 药物 镇静 抗焦虑 镇痛 心血管影响 呼吸影响 苯二氮卓类 ++ ++ - + + 冬眠合剂 ++ ++ + ++ ++ 芬太尼 + +++ + ++ 氟芬合剂 + ++ + + 丙泊酚 ++ + - ++ + 理想的镇静药的要求 镇静同时可唤醒 兼具镇痛和抗焦虑 无体内蓄积及呼吸抑制 无恶心呕吐 血流动力学稳定 新方案——右美托咪定 右美托咪定是高选择性、具有中枢作用的α-2受体激动剂，有抗焦虑、镇静及一定的镇痛 作用，对呼吸无有害影响。减轻患者术前恐惧感，减轻麻醉停药后不适（不耐管、寒战、烦 躁、恶心呕吐等），增强术后镇痛效果，达到舒适化麻醉要求。 据FDA规定，右美托咪定适用于机械通气患者的初始镇静，最多使用24h。 用法用量：通常不会给予负荷剂量，若评估有必要给予且血流动力学稳定，1μg/kg，给予速 度大于10min，起效时间5-10min。 维持剂量：0.2