《药理学课件第5章肾上腺素受体激动药》课件.ppt

* 药理学 * 思考题 肾上腺素为什么可用于抢救过敏性休克？ 如何预防去甲肾上腺素引起急性肾功能衰竭？ 异丙肾上腺素适合于什么性质的休克？ * 药理学 * Thank you very much 谢谢！ * 药理学 * [体内过程] 1.口服易被碱性肠液破坏，故无效；皮下注射或肌内注射因用药局部血管剧烈收缩，吸收甚少，且易引起局部组织缺血坏死，故一般采用静脉滴注给药。 2.药用去甲肾上腺素的去向同体内的递质。 * 药理学 * [药理作用] 对?受体具有强大的激动作用； 对?1受体激动作用较弱； 对?2受体无作用。 * 药理学 * 1.收缩血管 激动血管?1受体,使血管收缩,主要是小动脉、小静脉血管收缩。 血管收缩强度顺序是： 皮肤、粘膜血管 肾脏血管 脑、肝、肠系膜血管 骨骼肌血管 但冠状血管舒张，血流量增加，其机制为： 心脏兴奋后，代谢加速，心肌代谢产物增加。（腺苷、二氧化碳、乳酸、H+） * 药理学 * 2. 心脏 直接：激动心脏?1受体，心肌收缩力加强，心率加快，传导加快，心输出量增加。 间接：心率减慢（减压反射作用）。 整体情况：心率减慢 * 药理学 * 3.影响血压 小剂量NA兴奋心脏，收缩压升高，血管收缩不明显，舒张压略升高，脉压差变大。 大剂量收缩压和舒张压升高，脉压差变小。 对α受体阻断药所引起的低血压有效 * 药理学 * [临床应用] 1.抗休克（舍卒保车）主要用于早期神经源性休克。去甲肾上腺素抗休克，主要是用小剂量短时间静脉滴注，使收缩压维持在90mmHg左右，以保证心、脑、肾等重要器官的血液供应。休克的关键是微循环血流灌注不足和有效循环血量下降，其治疗的关键是改善微循环血流灌注和补充血容量。去甲肾上腺素的应用仅是暂时措施，若大剂量或长时间应用，使外周血管剧烈收缩，微循环血流灌注降低，反而使休克加重。 * 药理学 * 2.上消化道出血 对食管下端静脉曲张出血以及胃出血等，取本品1～3mg，适当稀释后口服，因局部收缩食管下端及胃粘膜血管，产生止血效果。 3.药物中毒性低血压 中枢抑制药、 ?受体阻断药 * 药理学 * [不良反应] 1.局部组织缺血坏死 如静脉滴注时间过长、浓度过高或药液漏出血管，可引起局部组织缺血坏死。如发现注射部位皮肤苍白，应立即停止静脉滴注或更换注射部位，并立即进行局部热敷，并用α受体阻断药如酚妥拉明做局部浸润注射，以扩张血管。 * 药理学 * 2.急性肾功能衰竭 如静滴注时间过长或浓度过高，可引起肾血管剧烈收缩，产生少尿、无尿和肾实质损伤。因此，在静脉滴注过程中，应时刻监测尿量，应使每小时尿量保持在25ml以上。 * 药理学 * 【禁忌证】 高血压、动脉硬化、器质性心脏病、少尿或无尿者应慎用或禁用。 * 药理学 * 间羟胺 (metaraminol;阿拉明,aramine) 为人工合成品 作用机制： 1.直接作用于?1受体和?1受体。 对?1受体作用较弱。 2.间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取，进入囊泡，置换囊泡中的NA，促进NA释放。 * 药理学 * 其作用特点为： ①作用比去甲肾上腺素弱，但作用持久(因不被MAO灭活)； ②可肌内注射也可静脉滴注，不引起局部缺血坏死； ③不易引起肾功能衰竭。常作为去甲肾上腺素的代用品，用于抗休克和治疗低血压。 * 药理学 * 去氧肾上腺素 (苯氧肾上腺素，新福林) (Phenylephrine,neosynephrine) 作用机制：只激动α1受体 * 药理学 * [临床应用] 激动血管平滑肌细胞膜上的α1受体，使血管收缩，血压升高，可用于防治低血压；如果血压正常，用药后血压超过生理水平，反射性兴奋迷走神经，使心率减慢，用于治疗阵发性室上性心动过速；去氧肾上腺素滴眼后可激动瞳孔开大肌细胞膜上的α1受体，使其收缩，瞳孔扩大，用于检查眼底，既作用时间短，又不影响视力。比阿托品作用弱，不升高眼内压. * 药理学 * 第三节 ?受体受体激动药 异丙肾上腺素(isoprenaline,ISP) 为人工合成品 [体内过程] 1.口服无效，口服后在消化道内被破坏而失活。气雾剂吸入给药，吸收较快。舌下给药，能扩张局部粘膜血管，吸收迅速。 2. 不易通过血-脑屏障。 3.吸收后主要在肝等组