糖尿病及其治疗简介完整课件.ppt

糖尿病及其治疗 主要内容 糖尿病简介 糖尿病的治疗原则 胰岛素简介 口服降糖药 其他降糖药物 糖尿病概念 糖尿病（DM）是一组由遗传和环境因素相互作用所引起的临床综合征，因胰岛素分泌不足或/和靶组织细胞对胰岛素敏感性降低，引起糖、蛋白、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱，临床以高血糖为主要标志，久病可引起多个系统损害，合并多种慢性并发症，病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱如酮症酸中毒等。 临床分型 1型糖尿病：胰岛β细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏。 2型糖尿病：胰岛素抵抗和β细胞分泌缺陷。中国最常见的糖尿病类型。 妊娠糖尿病 其他特殊类型糖尿病：如成人发病型糖尿病、妖精貌综合征、胰腺炎等。 糖尿病诊断标准 IFG IFG+IGT IGT 血糖正常 7.0 6.1 7.8 11.1 DM 空腹血糖 mmol/L 负荷后2小时血糖 mmol/L 临床表现 代谢紊乱综合征：“三多一少”，即多尿、多饮、多食和体重减轻 血糖增高→尿糖阳性→渗透性 利尿→ 多尿、多饮。 糖利用下降、蛋白质分解增多、脂肪分解增多 消瘦、多食。 并发症 感染性疾病 急性并发症 酮症酸中毒 糖尿病高渗状态 乳酸性酸中毒 慢性并发症 糖尿病性心脏病变—心脏大血管 糖尿病性脑血管病变 糖尿病肾病 糖尿病视网膜病变—糖尿病微血管并发症 糖尿病神经病变 糖尿病足 糖尿病的治疗 胰岛素-分类 按来源分： 动物胰岛素 人胰岛素 按作用时间分： 超短效（速效）胰岛素：门冬胰岛素、赖脯胰岛素。 短效胰岛素：人胰岛素（普通胰岛素） 中效胰岛素：低精蛋白锌（人）胰岛素 长效胰岛素：甘精胰岛素 预混胰岛素：门冬胰岛素30R 胰岛素-给药方式 注射剂 胰岛素笔 吸入胰岛素 胰岛素泵 胰岛素使用原则 在综合治疗基础上进行。 力求模拟生理性胰岛素分泌模式。 从小剂量开始，根据血糖水平逐渐调整至合适剂量 胰岛素的不良反应 低血糖：最重要，最常见。 用量大，未进食，运动，肝肾功能不全 胰岛素抵抗 注射部位皮下脂肪萎缩 黎明现象：睡前尿糖(+～++)→晨起(++++) 处理：增加胰岛素用量或睡前加长效 降血糖药物 口服降糖药 促胰岛素分泌剂：磺酰脲类、格列奈类、二肽基肽酶-4抑制剂（DPP-4） 非促胰岛素分泌剂：双胍类、胰岛素增敏剂：噻唑烷二酮类（TZDs 格列酮类） 延缓糖吸收：a-糖苷酶抑制剂 其他降糖药 GLP-1：艾塞那肽、利拉鲁肽 促胰岛素分泌剂-磺酰脲类 磺酰脲类药物与细胞膜结合，关闭ATP敏感的钾离子通道 细胞内钾离子外流受阻，细胞膜去极化 开放钙离子通道，细胞内钙离子增加 钙离子刺激胰岛素颗粒移动至细胞膜，并释放胰岛素 代表药物：甲苯磺丁脲，格列本脲，格列美脲 降低空腹和餐后血糖。 肝肾功不全者可选用格列喹酮、体重轻度增加。 不良反应：低血糖（常见） 消化道反应 格列奈类：瑞格列奈、那格列奈、米格列奈 直接刺激胰岛β细胞，促进胰岛素早时相分泌。 降低餐后血糖。 特点：吸收快、起效快、作用时间短，餐时调节剂，每次进餐前立刻服用。不发生低血糖。 DPP-4抑制剂：西格列汀、沙格列汀。 抑制DPP-4，使肠促胰岛激素浓度升高。 单用不增加低血糖风险，不增加体重。多数仅每日服用1次。 促胰岛素分泌剂使用条件 适用于大部分Ⅱ型糖尿病,体重正常或偏低者，尤其是空腹血糖较高者，尚保持一定的β细胞功能。 禁用于Ⅰ型糖尿病、急性代谢紊乱、严重肝、肾功能不全者。 双胍类-二甲双胍 作用机制：改善外周组织胰岛素抵抗；抑制肝糖原的产生；延缓肠道对葡萄糖的吸收。 降低空腹和餐后血糖。 特点：防止或延缓糖耐量异常向糖尿病进展。 单用不导致低血糖，不增加体重。 不良反应：消化道反应（最常见） 乳酸性酸中毒（最严重但罕见） 噻唑烷二酮类 吡格列酮 作用机制：激活PPARγ，减少胰岛素抵抗；抑制肝糖原分解。 降低空腹血糖。 单用不导致低血糖。 不良反应：体重增加和水肿：最常见。 骨质疏松和骨折。 α-糖苷酶抑制剂 阿卡波糖、伏格列波糖 作用机制：抑制α-糖苷酶，延缓糖吸收。 降低餐后血糖，轻微降低空腹血糖。 特点：延缓糖调节受损者进展为2型糖尿病 单用不发生低血糖 注意：合用α-糖苷酶抑制剂者如出现低血糖，治疗时不宜使用蔗糖或淀粉类食物，应选择葡萄糖、牛奶或蜂蜜纠正低血