07多器官功能障碍综合征.PPTVIP

多器官功能障碍综合征 (MODS) 定义 病因 发病机制 临床表现 诊断 防治原则 预后 总结 历史 1995年全国危重病急救医学会议决定将MOF更名为MODS 。 MODS中译名: 多器官功能障碍综合征； 多脏器功能不全综合征； 多脏器功能失常综合征 。 病因 严重创伤：大面积烧伤、大手术、严重外伤 严重感染：MODS的最主要原因之一，而MODS则是未能控制感染的最致命表现；常见：肺部感染、腹腔感染、泌尿系感染、败血症等 -- 感染导致的脓毒症已成为诱发MODS的重要原因。 诊疗措施失当：长时间高浓度吸氧造成氧中毒，抗休克时过多使用血管收缩药，输液输血过多使心肺负荷过大 。 心跳呼吸骤停 。 休克：特别是创伤后出血性休克和感染性休克。 中毒：急性中毒时毒物常可直接或间接损伤机体组织器官。 诱发MODS的主要危险因素 发病机制 缺血再灌注损伤假说 。 肠源性损伤假说。 炎症失控假说。 “两次打击”或“双相预激”假说。。 基因诱导假说 缺血再灌注损伤假说 组织氧代谢障碍 包括组织氧输送减少和组织氧利用障碍。 高代谢+循环功能紊乱?氧供和氧需不匹配?组织细胞缺氧。 氧自由基损伤 持续缺血后的再灌注过程，对诱发器官损伤和MODS较缺血本身更重要。 对多数器官而言，大部分组织和细胞损伤，不是发生在缺血期，而是发生在微循环恢复灌流后。 肠源性损伤假说 正常肠道黏膜屏障：保护宿主免受肠腔中细菌和内毒素的侵袭 。 应激因素?肠道黏膜屏障破坏?肠道细菌易位、内毒素血症? 脓毒症、MODS 条件: 肠黏膜屏障功能丧失； 肠道菌群生态学异常； 宿主免疫功能抑制 。 肠源性细菌/内毒素易位与严重创伤后过度炎症反应及器官功能损害有着一定的内在联系 肠道：被损伤的靶器官； 致病因素； 调节机体内环境稳定和全身炎症反应。 炎症失控假说 正常炎症反应：机体防御系统的一部分，机体修复和生存所必需。 严重创伤、感染?初期的炎症反应 。 细菌内毒素、外毒素、病毒等?诱导细胞因子产生。 细胞因子和炎症介质?瀑布效应? 炎症反应扩大甚至失控? 以细胞自身破坏为特征的全身炎症反应（即SIRS）。 代偿性抗炎反应综合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome, CARS） 抗炎因子释放过多?免疫抑制 。 “两次打击”或“双相预激”假说 第1次打击 最初的致伤因子（创伤、休克）?炎症细胞激活（预激发状态）。 第2次打击 致伤因素 （感染） ?炎症细胞剧烈反应 ?超量释放细胞和体液介质 ?靶细胞 ?二级、三级反应（瀑布样反应或级联反应） ?细胞损伤。 基因诱导假说 应激基因假说 缺血再灌注、全身炎症反应?应激基因表达 ? ?应激基因反应（热休克反应、氧化应激反应）? ?不良后果 ：对打击的适当反应? ?易发生MODS。 细胞凋亡和MODS 细胞凋亡：由细胞内固有的程序所执行的细胞“自杀”过程 。 缺血再灌注、过度炎症、内毒素攻击?细胞坏死+细胞凋亡 。 凝血功能异常 SIRS 时凝血系统活化,并促进炎症的进一步发展 。 炎症也可引起凝血系统活化,两者相互影响,共同促进SIRS 的恶化,发展成MODS 。 糖代谢异常 MODS患者中普遍存在胰岛素抵抗(insulin resistance,IR) 。 MODS时机体内各种代谢紊乱，内环境的稳定被破坏，导致IR。 IR又严重影响机体代谢，进一步破坏内环境的稳定，对患者的预后和恢复不利。 SIRS和MODS SIRS（全身炎症反应综合征） 以全身高代谢状态、高动力循环状态和过度炎症反应为特征的病理生理过程及其临床表现。 定义（1991年美国ACCP/SCCM会议） 以下4项临床指标中出现2项或2项以上者称为SIRS： ⑴体温38℃或36 ℃。 ⑵心率90次/分。 ⑶呼吸20次/分或PaCO24.3kPa。 ⑷白细胞12.0×109/L或4.0×109/L或未成熟的白细胞10% 。 病理学 缺乏特异性，主要为广泛炎症反应 组织学 水肿； 中性粒细胞侵润； 微血管栓塞； 凋亡调控异常； 纤维化和组织修复。 临床表现 诱因：严重创伤、感染和中毒等的应激状态 。 起病：大多较隐匿；有