呼吸机相关性肺损伤炎症反应机制.pptVIP

呼吸机相关性肺损伤的炎症反应机制 邱海波 机械通气是治疗急性呼吸窘迫综合征(ＡＲＤＳ)的主要手段,但近年来的研究显示,呼吸机应用不当可加重原有的肺损伤,引起呼吸机相关性肺损伤(ｖｅｎｔｉｌａｔｏｒｉｎｄｕｃｅｄｌｕｎｇｉｎｊｕｒｙ,ＶＩＬ Ｉ),并且促使肺内炎症介质移位到血液,引发或加重全身炎症反应综合征[1,2]。在重症严重急性呼吸综合征(ＳＡＲＳ)的救治中,不适当的机械通气引起患者出现皮下气肿和气胸等ＶＩＬ Ｉ的表现。探讨ＶＩＬ Ｉ的机制,如何防治ＶＩＬ Ｉ具有重要的临床意义。 目前的研究显示,异常的机械力作用于肺组织,可激活细胞内信号转导系统,增加炎性细胞的激活和炎症介质基因的表达,导致肺内炎症反应加剧,可见ＶＩＬ Ｉ本质上是生物伤。探讨机械力学损伤导致和加重肺损伤的炎症反应机制,对于防治ＶＩＬ Ｉ具有重要的意义。 　ＶＩＬ Ｉ的临床分型 目前认为ＶＩＬ Ｉ包括气压伤、容积伤、萎陷伤和生物伤四种类型。 气压伤 　机械通气时肺内压力过高,尤其是气道平台压力过高可造成肺损伤,即气压伤。当气道峰值压力35ｃｍＨ2Ｏ时,跨肺泡压升高,导致肺泡上皮细胞断裂,肺泡气进入间质,形成间质气肿,进一步可发展成皮下气肿、纵膈气肿和气胸。高气道压力还可引起毛细血管内皮细胞及基底膜的破坏,导致毛细血管通透性增加,液体大量渗出。因此,气道压力过高导致跨肺压过高可以造成气压伤,发生肺间质气肿、肺