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钾代谢紊乱 主要内容 钾的代谢特点、生理功能 低钾血症 高钾血症 一、钾的代谢特点 外自稳调节摄取及排泄量 内自稳调节在细胞内、外的分布 内自稳： 1. 增加细胞对钾摄取，降低血钾 因素：胰岛素、β－肾上腺素、碱中毒 2．减少细胞对钾摄取，使血钾升高 因素：α－肾上腺能药、酸中毒、β－肾上腺能阻滞剂 肾小管 管腔 肾小管 管腔 细胞 细胞 H+ Na+ H+ Na＋ 血浆 血浆 K+ K+ ? 酸中毒→ 高钾血症 碱中毒→ 低钾血症 2．参与物质代谢 合成1g糖元有0.15mmol钾进入细胞内，合成1g蛋白质有0.45mmol钾进入细胞内；分解时钾又释出。钾参与能量生成。 K+、Mg2＋ 烯醇式磷酸丙酮酸＋ADP 丙酮酸激酶 烯醇式丙酮酸＋ATP 3．维持神经肌肉机能活动 低钾血症(hypokalemia) 血清钾低于3.5mmol/l。 一、原因和机制 （一）钾摄入减少: 疾病或手术不能进食或禁食者。 （二）钾排出过多 1．经胃肠道失钾： 消化液内的钾浓度约为血钾的2－4倍。因此频繁呕吐、严重腹泻、胃肠减压、肠瘘、胆瘘等患者，钾随消化液大量丢失，可引起低钾血症。 2．经肾失钾 正常人尿钾排出率除受肾小管上皮内钾含量变化调节外，还受以下因素影响： （1）远端肾小管钠的重吸收 （2）远端肾小管中不易重吸收阴离子量 （3）循环血中醛固酮水平 （4）尿的流速有关 （5）渗透性利尿 所以，以下情况可使肾排钾过多： （1）利尿剂 （2）重症糖尿病 （3）醛固酮增多 （4）远端肾小管性酸中毒 3．经皮肤失钾 （三）细胞外钾转入细胞内 1．细胞外液pH值升高 2．过量胰岛素 3．家族性周期性麻痹 （四）软病 我国某些产棉区食用粗制棉籽油，可发生四肢迟缓性麻痹，甚至呼吸肌麻痹，同时血钾降低。 二、对机体的影响 （一）对神经肌肉的影响 1．急性低钾血症 临床表现 机制 2．慢性低钾血症 （二）对心脏的影响 临床表现出现心律失常，在出现心律失常之前，心电图就有缺钾改变。 心电图特点是：ST段压低，大于0.05mv，T波降低、平坦、双相，重度倒置，出现U波。 心律失常以室性早搏多见。 心律失常及心电图改变的原因：低血钾影响心肌细胞四种生理特性。 1．心肌细胞离子交换和动作电位 2．心电图各波与动作电位各期的关系 3．生理特性改变 （1）兴奋性：低血钾时静息电位（Em）应增加，实验测得是减小，为什么？目前认为Em主要决定于细胞内外K＋浓度差，与跨膜离子通道活性有关。心肌兴奋性↑。 胞外钾减少，钾对钙内流抑制减弱，2相钙内流加速，代表复极2相ST段压低。 低血钾，钾外流减慢，复极3相延长，代表3相T波压低、增宽。超常期延长，下一次兴奋0相去极化可在前一次复极完毕前到达，心电图未出现U波。 （2）传导性：心肌传导性与0期去极的速度和幅度有关。 传导性↓。 （3）自律性：舒张期K＋外流减慢，持续钠内流相对加速，自律性↑。 （4） 收缩性：先增强后减弱。 （三）对血管的影响 （四）对肾脏的影响：特别是慢性低钾血症可引起肾脏功能和结构的变化。 尿浓缩功能降低：多尿 钾缺乏性肾病： （五）对神经系统的影响 （六）对酸碱平衡的影响 1．碱中毒 2．反常性酸性尿 三、防治原则 1．防治原发病 2．补钾 ：一般口服。静脉补钾一定要淡、慢，见尿补钾 ? 高钾血症（hyperkalemia） 血清钾高于5.5mmol/l。 一、原因和机制 1．肾脏排钾减少 （1