静脉倍他乐克在心律失常中的应用山东课件.ppt

心房颤动伴快速心室率的急诊治疗 临床中常首选西地兰、心律平、胺碘酮等药物，但对部分病例效果不佳。以往误认为因患者原发病或心律失常过于严重引起这些药物治疗效果不佳。 ?受体阻滞剂治疗适应证 3）反复电转复后室颤复发的应用 器质性心脏病伴恶性室性心律失常是临床常见的心脏急症。常发展为室颤需电转复治疗。电转复治疗后室颤复发的几率较高，此时，临床常选用胺碘酮、心律平预防室颤的复发。部分病例效果不佳，可引起严重的临床后果。 ?受体阻滞剂治疗适应证 ?受体阻滞剂治疗适应证 室颤突然发生 电转复 静脉倍他乐克 恢复窦性心律 预防室颤复发 升高室颤阈值 抗缺血 抗心律失常 + ?受体阻滞剂治疗适应证 4）伴交感兴奋心血管疾病的心律失常 心肌梗死 心力衰竭 高血压 其他 其他伴有交感增高疾病的心律失常 儿茶酚胺增高的心血管疾病伴发的心律失常疗效显著 二尖瓣脱垂 肥厚型心肌病 嗜铬细胞瘤 肌桥 主动脉夹层动脉瘤 LQTS ?受体阻滞剂治疗适应证 ?受体阻滞剂治疗心律失常的机制 5、同时治标又治本 治标 治本 广泛的离子通道作用 抗缺血 中枢性抗心律失常作用 抗高血压 特殊情况下的特殊作用 改善心功能 提高室颤阈值降低猝死 抗氧化 抗血小板聚集 治标 治本 治标 抗心律失常机制 小结 1、广泛的离子通道作用 2、中枢性抗心律失常作用 3、特殊情况下的特殊作用 4、提高 室颤阈值，降低猝死 5、同时治标又治本 典型病例1 王某，男，56岁，心外科搭桥术后第二天，突发房颤伴快速心室率达200-210bpm，血动力学不稳定，血压60/40mmHg 。外科医生先后给西地兰0.4mg两次，胺碘酮推注及静点维持，电转复５次，最高能量300ws均无效。 为什么？怎么办？ 典型病例1 请内科会诊并应用美托洛尔5mg２次，心率降至160bpm后再用5mg，心率降至100bpm后转为窦率，病情稳定 本例提示： 1、很多医生仍无心律失常伴快速心室率时，应用静注B受体阻滞剂的意识; 2、房颤伴快速心室率使美托洛尔静注控制心室率的作用优于西地兰，胺碘酮等。 注：美托洛尔静注对房颤伴快速心室率的治疗有效率高达 95%（10%+85%） 典型病例2 齐某，男，65岁，陈旧下壁梗死，不稳定性心绞痛冠脉造影示“三支病变”，术中反复室颤，电除颤71次，先后应用利多卡因、溴苄胺、普鲁卡因酰胺、心律平，均未控制室颤的发生，每次室颤发生前均出现窦速(120bpm)，继而发生室速，并蜕变为室颤。 为什么？怎么办？ 典型病例2 给以静脉注射b 受体阻滞剂，心率降为70－80bpm，室速未再发生，2周后外科搭桥。 本例提示 1、患者原发病已有交感激活，反复除颤加重交感激活，使胺碘酮等药物的作用消弱及改变。 2、 b 受体阻滞剂的应用有特殊意义，起到起死回生的作用。 典型病例3 患者男，72岁，突发晕厥2次来院急诊 收入CCU，监护过程中5小时（19pm~22pm）内因反复室颤被体外自动除颤器（AED）治疗7次，室颤发作间期逐渐缩短（由1~2小时减至10余分钟） 19pm~23pm：静推利多卡因200mg无效；静推胺碘酮450mg，继以1.5mg/min维持静点无效 为什么？怎么办？ 典型病例3 处理 19pm~23pm：期间静推利多卡因200mg无效；静推胺碘酮450mg，继以1.5mg/min维持静点无效 23pm： 静推倍他乐克5mg 至1am：未再发生室颤 CAG证实：左主干＋3支病变，急诊行CABG 静脉倍他乐克（5mg）后约2小时记录，CABG术前12导联心电图，此期间未再发生室颤 典型病例3 典型病例3 提示 严重的冠脉病变患者，可以没有心绞痛症状，单纯以恶性室性心律失常为首发症状 AED治疗时，电击会产生极度的交感激活，加重室颤/室速的发生，并且对常规的抗心律失常药物治疗无效 Β受体阻滞剂打破了这种恶性循环链，抑制室颤的发生，为实施进一步的干预治疗（如：CABG）争取宝贵的时间 患者女，42岁，突发晕厥急诊入院。心电图有频发室早、多形性室速，后反复室颤伴晕厥，电转复共38次，其中胺碘酮静注无效 为什么？怎么办？ 典型病例4 典型病例4 应用倍他乐克后室颤发作终止，后植入ICD ?受体阻滞剂治疗心律失常的特点 广谱抗心律失常药物 从窦速—房速—结束—室速 宽带抗心律失常作用 自律性 折返性 触发性 部位依赖性 频率依赖性 与其他抗心律失常药物广泛联合应用 1、广谱抗心律失常药物 现已清楚，其为触发机制引起，是儿茶酚胺增加了细胞膜对Ca2+通透性，细胞内Ca2+增加，负荷增多，使低幅的振荡电位变为高幅并达到除极阈电位，因此肯定异搏定有效（