痴呆的诊断及治疗.ppt

治 疗 改善认知功能药物 可用乙酰胆碱前体如卵磷脂和胆碱增加乙酰胆碱合成和释放，目前常用乙酰胆碱酯酶(AChE)抑制剂，抑制ACh降解并提高活性，改善神经递质传递功能 治 疗-改善认知功能药物 毒扁豆碱： 他克林：或四氢氨基吖啶，是美国第一个批准使用治疗AD的药物，非选择性与AChE和丁酰胆碱酯酶（BuChE）结合而抑制其活性，并可能抑制老年斑形成，开始给药40mg/d，每6周增加每日剂量40mg，80~160mg/d 以上时才有效，但有较严重肝脏毒性作用 治 疗-改善认知功能药物 石杉碱甲或称哈伯因(Huperzine A)是我国从中草药千层塔中提取的AChE抑制剂，作用强度大于上述药物，且对AChE有选择性，可改善认知功能；50~100mg/d，副作用小 治 疗-改善认知功能药物 艾斯能(Exelon) （重酒石酸卡巴拉汀）既抑制AChE又抑制BuChE,对AD大部分脑区有区域选择性。与其它胆碱酯酶抑制剂相比，艾斯能具有临床独特的药理特性。对认知功能的疗效是迄今为止所报告的临床研究中改善程度最大的。并且在对路易小体痴呆及血管危险因素痴呆的研究中具有安全疗效 治 疗-神经保护性治疗 抗氧化剂：维生素E和单胺氧化酶抑制剂丙炔苯丙胺可延缓AD进展。 雌激素替代疗法：雌激素可延缓疾病发生、改善病人认知功能；可改善海马细胞的糖转运，促进胆碱吸收和转运，增加脑血流量，促进神经元及神经突触保持完整性； 非甾体类抗炎药：消炎痛100-150mg/d,有可能防止和延缓AD发生 治 疗 康复治疗及社会参与 鼓励病人尽量参加各种社会日常活动，维持生活能力，加强家庭和社会对病人的照顾、帮助和训练。有定向和视空间能力障碍的患者应尽量减少外出，以防意外 预 后 AD病程通常持续5年或以上，患者常死于肺部感染、褥疮等并发症 预 防 危险因素的预防：家族史、头外伤史、ApoEe4基因携带、头围小、智商低等 早期诊断和早期治疗 理想的AD分子水平的指标的作用 流行病学筛选、预后判断、早期诊断、监测病情进展及疗效、研究脑-行为关系 血管性痴呆 血管性痴呆(vascular dementia, VD)是因脑血管疾病所致的智能及认知功能障碍的临床综合征。我国是仅次Alzheimer 病的第二位常见的痴呆。VD与AD相比，多有卒中史，常表现波动性病程或阶梯式恶化，疗效及预后较好 血管性痴呆－病因及发病机制 特殊部位：额、颞叶及边缘系统血管源性损害 主要病因：动脉粥样硬化、动脉狭窄和脑梗死 梗死脑组织容积超过80~150ml时即可出现痴呆。 可同时存在神经变性相关痴呆的病理改变 危险因素：年龄、糖尿病、既往卒中史、卒中病灶部位及大小、卒中合并失语及文化程度低等可能易导致痴呆 血管性痴呆－病理 多发性腔隙性病变 大面积梗死灶 动脉粥样硬化改变 脑组织病变可为弥漫性、多数局限性或多发腔隙性，可为皮质损害或皮质下病变为主。多发性梗死病灶使脑组织容积明显减少，导致脑萎缩及双侧侧脑室扩大 血管性痴呆－临床表现 多梗死性痴呆(multi-infarct dementia, MID)是VD中最常见的类型，占VD的39.4%；反复发生卒中后病变累及双侧半球 血管性痴呆－临床表现 有多次缺血性脑血管病事件病史 具有脑梗死局灶定位体征 认知功能障碍表现近记忆力、计算力减退，表情淡漠，焦虑，少语，抑郁或欣快，不能胜任以往熟悉的工作和进行正常交往，以至外出迷路，不认家门，穿错衣裤，最终生活不能自理 血管性痴呆－临床表现 可急性起病和阶段性进展 智能损害为几种不同的精神活动障碍，与血管病变的部位及大小有直接关系 VD与AD相比，在定向、即刻和延迟回忆、命名和复述等方面损害较轻，在执行功能精细运动的协同作业等方面损害较重 血管性痴呆－辅助检查 CT扫描可显示脑白质内低密度区，称为脑白质疏松症。MRI可显示MID的双侧基底节、脑皮质及白质内多发大小不等的长T1、长T2信号，病灶周围脑组织可见局限性脑萎缩 血管性痴呆－诊断及鉴别诊断 MID的诊断标准 痴呆多伴随脑血管事件突然发生，表现为认知功能障碍和抑郁等情绪改变； 病情呈阶段式加重 局灶性神经功能缺损的定位体征 CT或MRI证实多发性脑缺血病变 血管性痴呆－鉴别诊断 Binswanger病：大脑前部皮质下白质缺血性损害导致的慢性进展性痴呆，无皮质损害所致的失用和失认，还可有步态不稳和小便失禁，与正常颅压脑积水的临床表现颇相似。 遗传性脑动脉病：合并皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性 进行性多灶性白质脑病(PML)：可能与病毒感染和免疫功能障碍有关。 伴随AD的脑血管病