消渴丸降糖之外的心血管益处课件.ppt

在第一年治疗过程中，强化二甲双胍治疗降低了糖化血红蛋白。在所有的治疗群体中，糖化血红蛋白虽然在随后几年逐步上升，但仍低于二甲双胍与常规治疗。在11年的随访，二甲双胍组平均HbA1C为7.4％，而常规治疗组为8％。磺脲类或胰岛素强化控制的患者糖化血红蛋白值的分布类似二甲双胍。 在治疗的第一年，强化治疗在手段的实施使患者的糖化血红蛋白在最初有一个跌幅。然而，随后11年，不论在传统治疗和强化治疗组，糖化血红蛋白水平会稳步增长， 在超过11年的观察中，糖化血红蛋白的值氯磺丙脲（6.7％），格列本脲（7.2％），胰岛素（7.1％），其平均糖化血红蛋白值降低值显著优于常规治疗组（7.9％） 糖化血红蛋白平均值在氯磺丙脲组显著低于格列本脲组，但无论是在与磺脲类或胰岛素治疗的患者平均糖化血红蛋白无显差异。 在最初治疗的6个月，三组病人的空腹血糖都有所下降，以格列本脲最为明显。但随着时间的延长，格列本脲组空腹血糖上升最快，以每年0.31mmol/L的速度上升。二甲双胍组上升相对较慢，以每年0.15mmol/L的速度上升。而罗格列酮组最为平稳，每年空腹血糖上升仅0.04mmol/L，三组比较具有统计学差异。 在ADPOT试验中，治疗4年时，罗格列酮组有40％的患者HbA1c7%，二甲双胍为36％（P=0.03），格列本脲仅为26％(P0.0001)。格列本脲在4个月时、罗格列酮和二甲双胍在12个月时降低HbA1c达到最大幅度。 以治疗4年时间和糖化血红蛋白6.5%-7%区间计算，平均二甲双胍HbA1c控制水平为6.8%，而格列本脲的HbA1c控制水平为6.7%。 * * 39 格列本脲在UKPDS报告中远远低于胰岛素低血糖的发生率 UKPDS研究表明，采用传统磺脲类降糖药－氯磺丙脲和格列苯脲治疗后导致体重增加，而引起对磺脲类的担忧：体重增加可能导致胰岛素抵抗的加重，进而影响血糖的控制。 广东省ADR中心(广东省药品不良反应监测中心）)进行了“消渴丸上市后再评价项目”，该项目主要就消渴丸的安全性及对生活质量的影响做评估，共观察患者200例，分为消渴丸组和非消渴丸组（包括其他的所有药物）试验成果显示：消渴丸的不良反应发生率比其他降糖药物略低，统计学无显著性差异。 FIG. 7. Confocal images of small clusters of pancreatic b-cells from Wistar rats after TUNEL labeling and double staining with FITC/PI. Pancreatic b-cells from Wistar rats were cultured for 40 h in different culture media containing 11 mM glucose (A), 11 mM glucose with100 units/ml IL-1b (B), 17 mM glucose (C), 100 mM tolbutamide (D). Apoptotic cells have a yellow color as a result of overlaying green FITC and red PI fluorescence. Results shown are representative of three experiments. According to the UKPDS analysis, extrapolation of the decline in beta-cell function suggests that deterioration in beta-cell function may commence 10 to 12 years before diabetes is diagnosed. At the time of diagnosis of diabetes, beta-cell dysfunction may already be reduced to 50 per cent. 24 △INS/ △GLU÷IR 作者称之为胰岛素分泌/胰岛素抵抗指数，类似于处置指数，反映校正胰岛素抵抗因素后胰岛素的代偿分泌能力。此图为120分钟的△INS及△GLU。 在NGT血糖高限处B细胞功能丧失2/3，IGT时B细胞功能几乎丧失80% [A. Gastaldelli ,et al.Diabetologia (2004) 47:31–39] Aims/hypothesis. Both insulin resistance and beta-cell dysfunction play a role in