淤血、血栓形成课件.ppt

夹层动脉瘤形成(Aorta Dissecting Aneurisms) 第三节 血栓形成（thrombosis) 活体心、血管内血液发生凝固或血液中某些有形成分析出、凝集→形成固体质块的过程。　　　　　　　　　　 　　 ↓ 血 栓 （thrombus） 生理状态 凝血 抗凝（纤溶） 动态平衡 病理状态 促凝因素作用，打破平衡 触发凝血形成血栓 一、血栓形成的条件和机制 心血管内皮细胞的损伤 内皮细胞—抗凝功能 ●隔离、屏障 ● 抗血小板黏集 合成前列腺素 抑制血小板粘集 分泌ADP酶 ADP 腺嘌呤核苷酸 ●抗凝血酶或凝血因子 ●生成纤溶酶活化因子，促进纤维蛋白溶解 静脉炎、动脉粥样硬化—内皮细胞损伤， 胶原暴露 ●血小板活化 释放ADP等 ●激活Ⅻ因子 激活内源性凝血系统 ●释放组织因子 激活外源性凝血系统 血流状态的改变 多见 心衰、术后、久卧 血流缓慢 轴流消失 A瘤、瓣膜病 停止、旋涡 Pt入边流 发生率 静脉＞动脉 4倍 下肢＞上肢 3倍 原因 血流缓慢，血液粘性↑ 静脉瓣（缓，旋涡） 不能随心脏搏动 静脉壁薄，易受压 3.血液性质的改变（高凝状态） （1）遗传性高凝状态 少 V因子基因突变→抵抗激活的蛋白C 对它的 降解→蛋白C抗凝血↓ （2）获得性高凝状态 见： ●手术、创伤、妊娠、 和分娩前后→ 血液凝固↑ ●DIC → 促凝因子大量入血或内皮损伤激活凝血 过程→ 微循环形成血栓 ●抗磷脂抗体综合征 机体产生抗磷脂抗体 →血液高凝状态 血栓形成条件，往往合并存在 二、血栓形成的过程和血栓的形态 ●血栓形成过程 血管内膜粗糙，血小板粘集成堆，局部血流形成旋涡 血小板继续粘集形成多数小梁，小梁周有白细胞粘附 小梁间形成纤维素网，网眼充满红细胞 血管腔阻塞，局部血流停止，血液凝固 血栓类型 （1）白色血栓（pale thrombus） 发生 血流较速的部位，如A、心室 延续性血栓头部，混合血栓起始部 见于 心瓣膜受损处 镜下 血小板梁+少量纤维素 大体 灰白，粗糙有波纹，质实，与瓣膜 或血管壁紧连 白色血栓 （2）混合性血栓 (mixed thrombus) 发生 血流缓慢静脉，延续血栓的体部 镜下 白（血小板梁+粘附白细胞 ）、 红（网状状纤维蛋白网络红细胞） →白、红血栓交替相间 大体 粗糙、干燥圆柱状 红、白色条纹相间，层状 混合血栓 二尖瓣狭窄和心房纤维颤动时 在左心房可形成球形血栓 动脉瘤时 可形成层状血栓 两者实质上都是混合血栓 （3）红色血栓(red thrombus) 发生 血流极度缓慢或局部血流停止， 血液发生凝固，延续血栓尾部 镜下 纤维素网+血细胞 大体 暗红色，新鲜时较湿润，有弹性， 陈旧时干燥，易碎，易脱落 PATHOLOGY 耿 舰 第三章 局部血液循环障碍 Local Hemodynamic Disorder 血液循环障碍 全身性 心衰、休克→全身器官缺氧 ●局部性 ①量 少 缺血 多 ★充血 ②质★血栓形成 ★ 栓塞