高血压基础知识培训(旭海)5.31GQ课件.pptxVIP

;（一） 血液：由血细胞和血浆两部分组成 血细胞------红细胞、白细胞、血小板 血浆------水分和各种溶质; 血管共有三种类型：动脉、静脉以及毛细血管 血管将血液送往全身各处 血液从心脏出发，流入动脉，并沿静脉返回，毛细血管则连接动脉和静脉;血压---指在血管内流动的血液对单位面积血管壁的侧压力（压强）。 收缩压---心缩期动脉血压上升，达到最高点的数值 舒张压---心舒期动脉血压下降，降至最低点的数 影响血压波动的因素---心输出量、外周阻力、大动脉管壁弹性、循环血量与血管容量、神经调节;高血压定义---未服抗高血压药情况下，收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg时诊断为高血压。 高血压的特点：三高、三低、三误区 三高：患病率高、致残率高、死亡率高 三低：知晓率低、服药率低、控制率低 三误区：不愿服药、不难受不服药、不按医嘱服药; 继发性高血压---高血压是由一些疾病所引起的一种症状，故称之为症状性高血压或继发性高血压。 原发性高血压---高血压病是一个独立的疾病，有自己的发生发展规律和临床表现。 绝大多数高血压患者是原发性高血压，只有10%的患者是继发性高血压。;遗传---高血压的发病有较明显的家族集聚性，双亲均有高血压的正常血压子女以后发生高血压的比例亦高。 饮食---盐类、脂肪酸、氨基酸、饮酒等 高血压最密切相关的是Na+，高钠促使高血压可能是通过提高交感张力增加外周血管阻力所致。 故饮食中K+、Ca++摄入不足、Na+/K+比例升高时易患高血压，高K+高Ca++饮食可能降低高血压的发病率。;1、高血压并发血管病变 动脉粥样硬化、胸主动脉扩张和屈曲延长 2、高血压并发脑卒中 3、高血压并发心脏损害 左室肥厚、心力衰竭、冠状动脉硬化性心脏病、心律失常 4、高血压并发肾脏损害 5、高血压并发视网膜病变 6、高血压合并高脂血症 7、高血压合并糖尿病。 ;治疗目标---最大限度地降低心血管病的残废和病残的总危险 降压目标：普通高血压患者血压降至140/90mmHg，年轻人或糖尿病及肾病患者降至130/80mmHg，老年人收缩压降至150mmHg，如能耐受，还可进一步降低。 治疗方法---非药物治疗和药物治疗; 控制和减轻体重：许多研究都证实，超重或肥胖是血压升高的重要因素。 限制钠盐的摄入：研究表明，盐的摄入量与高血压患病率之间呈线性关系。也就是说，每天摄入的盐越多，患高血压的可能性越大。 临床研究表明，限制食盐摄入量对原发性高血压的确有 效，患者常常在限制盐的摄入后血压下降，停止限盐后血压又 上升。每人每天食盐摄入量以不超过6g为好。; 限制饮酒：酒精的摄入量与高血压密切相关，特别是与收缩压关系更大。长期中等量以上的饮酒会引起高血压、高血脂和血管损害，并可导致严重的心、脑并发症。 加强体育锻炼，适当增加体力活动： 调整情绪，保持心情愉快：情绪在血压高低上扮演着一个独特角色，快乐情绪使收缩压下降，而焦虑则使舒张压上升。 ;药物治疗高血压采取以下原则： 1.采用最小的有效剂量以获得可能有的疗效而使不良反应减至最小 2.为了有效地防止靶器官损害，应选用长效制剂稳定降压 3.为使降压效果增大而不增加不良反应，用低剂量单药治疗疗效不够时可以采用两种或两种以上药物联合治疗;降压机理：通过利尿作用，使血容量减少，心输出量降低，达到降压的效果。 主要有：双氢氯噻嗪、氯噻酮、吲哒帕胺、美布他尼、呋噻米、阿米洛利、螺内酯、氨苯蝶啶;纳催离（吲达帕胺缓释片） 寿比山（吲达帕胺片）;降压机理：主要是通过体内一系列反应减小心脏血液输出量而产生降压作用。 主要有：普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔、倍他洛尔、比索洛尔;倍他乐克（酒石酸美托洛尔） ;降压机理：通过选择性抑制血管紧张素转换酶（将血管紧张素Ⅰ转换为血管紧张素Ⅱ的酶）活性，使血管紧张素Ⅱ的产生减少，血管扩张，外周阻力降低，从而达到降压的效果。 ACEI主要有：卡托普利、依那普利、苯那普利、赖诺普利、培哚普利等。;开博通（卡托普利片） 洛丁新（盐酸贝那普利片） 蒙 诺（福辛普利钠片） 雅施达（培哚普利）;ACEI优先适应证：——2007欧洲高血压指南 心力衰竭、左室肥厚、左室功能异常、 心肌梗死后、 糖尿病肾病、非糖尿病肾病、 颈动脉粥样硬化、 蛋白尿或微量蛋白尿、 心房颤动 和 代谢综合征等;降压机理：通过抑制血管紧张素Ⅱ受体的产生，有利于血管扩张，外周阻力降低，从而达到降压的效果。 ARB主要有：氯沙坦、缬沙坦、依贝沙坦 应用：适用和禁用对象与ACEI同，