脑盐耗综合征.docVIP

脑性盐耗综合征 颅脑损伤后的并发症较多，低钠血症是其常见并发症之一。脑性盐耗综合征（cerebral salt wast- ing syndrome，CSW）是引起低钠血症的主要原因之一。 一、临床表现： 脑性盐耗综合征(CSWS)的临床表现，以低血钠、低血钾、尿钠含量增高为特征，而尿比重正常或高于1．010。尿量不增多或稍增多，尿比重正常或高于1．010，尿钠含量增高，血清钠氯均低于正常水平，血钾也随之降低。低钠血症，可造成细胞水肿，引起脑水肿，主要表现为厌食、恶心、呕吐、淡漠、虚弱、甚至昏迷、眼球凹陷、粘膜干燥、腋窝不出汗、心率增快、体重减轻、渐进性意识下降或意识状态迅速恶化等症状。 二、病因： 脑性盐耗综合征的发生机制尚不清楚，目前认为CSWS的可能机制主要包括以下几种：①体液机制：主要是利尿钠因子的作用。目前为止，已有多种利尿钠的多肽被发现，其中最重要的是心房利钠多肽（ANP）。它的生物学作用包括利尿钠、利尿、血管扩张、抑制肾素和醛固酮的分泌，是目前已知的最强的利尿激素，其利尿作用约为速尿的500-1000倍。尽管ANP的释放主要是通过心房的张力调节，但有研究表明中枢神经系统能通过肾上腺素能或胆碱能因子直接调节心脏ANP的分泌。下丘脑特定区域的损害、脑室内注入ANP的免疫血清、阻滞传人下丘脑压力感受器的神经，皆可减少心脏在急性血容量扩展时ANP的分泌（高寒等，2002）。因此，神经外科患者由于中枢神经系统失去对ANP分泌功能的正常调控，在特定情况下，ANP过量分泌导致CSWS。在ANP之后，又有两种与ANP氨基酸序列极相似的利尿因子被发现，脑利钠多肽（BNP）和C-型利钠多肽（CNP）。BNP的利尿作用同ANP相似，CNP的利钠作用较低。②毒毛花甙G样复合物（OLC）：OLC在CSWS中起一定作用，但并不是直接引起尿钠排泄的利钠因子。另外，有研究表明，缓激肽、催产素、ACTH、α-促黑素和β-促黑素、甲状旁腺激素和降钙素也有一定的利尿作用，其作用机理还有待进一步的研究。③神经系统的直接作用：神经系统病变可抑制肾脏交感神经的活性，引起肾血流量和肾小球滤过率的增加、肾素分泌减少和肾小管对钠重吸收的减少，导致尿钠排泄增加和多尿。持续的交感神经刺激会导致血浆容量和总血容量的下降。 三、诊断： 颅脑损伤的病人在临床上出现以下情况应考虑脑性盐耗综合征：①低血钠（130mmol/L）并伴有多尿；②尿钠升高（80mmol/24h），尿量增加而尿比重正常；③肝肾功能、甲状腺和肾上腺功能正常；④有脱水症，体位性低血压；⑤中心静脉压下降（6mmHg）；⑥红细胞比积和血BUN增高；⑦低血容量（血浆容量35ml/kg 或全血容量60ml/kg）；⑧对补钠和补充血容量治疗反应良好。需要注意的是，血容量减少是脑性盐耗综合征的主要特征，也是与SIADH最重要的鉴别点，CVP的监测对脑性盐耗综合征的诊治具有指导意义。同时，低钠血症伴随血清钾的升高往往提示CSW而排除SIADH。在无法确定诊断时可以采用实验性限水治疗，CSW限水治疗后加重，而SIADH限水治疗有效。 四、鉴别诊断： 1、尿崩症（DI） A、发病机理：尿崩症（DI）是指抗利尿激素（ADH）严重缺乏或部分缺乏（中枢性DI），或肾脏对ADH不敏感（肾性DI），致肾小管吸收水分的功能障碍，从而引起多尿、烦渴与低比重尿和低渗尿为特征的一组综合症。颅脑外伤性DI属于继发性中枢DI,在颅脑损伤中较少见，多因丘脑下部或视上核和视旁核损伤，或垂体柄内视上-垂体束受累致使抗利尿激素分泌不足而引起。该病多发于颅底骨折、弥漫性轴索损伤、脑挫裂伤及颅内血肿。如果损伤下丘脑-神经垂体轴漏斗部以上部分常引起永久性尿崩症，损伤漏斗部以下部分常发生暂时性尿崩症。 B、临床表现：主要为口渴、多饮、多尿，尿量＞250ml/h，连续2h以上，一般尿量在4000ml／天以上，尿比重低，在1．005以下。尿崩症是由于抗利尿激素缺乏，肾小管重吸收水的功能障碍，从而引起的一类疾病。颅脑损伤是继发性尿崩症的重要原因之一。诊断标准：①典型表现为多尿、烦渴、多饮、尿量 40 0 0ml/d。但若系意识障碍或昏迷患者，多尿为唯一表现。②低渗尿，尿渗透压低于血浆渗透压，一般低于200mOsm/kg·H2O。③尿比重低，多在1.0 0 5一下，血钠、氯可轻度升高。④减少摄入量时患者尿量及尿比重性质无改善；⑤实验性应用抗利尿激素治疗症状改善明显。 2、抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH) A、发病机理：ADH分泌过多导致体内水分潴留，低血钠及低血渗透压。ADH异常分泌主要通过两种机理，一是通过下丘脑渗透压感受器的“重调”使ADH在低血浆渗透压时仍然持续释放；二是神经垂体出现与血浆渗透压无关的、持续的和不可抑制的ADH分泌高峰。 B、临床