《呼吸衰竭11-12-22》课件.pptVIP

第十五章 呼吸功能不全 Respiratory insufficiency 固定型上气道阻塞 阻塞的气道无明显弹性，不随跨壁压变化，吸气与呼气时均受限。如甲状腺肿压迫、瘢痕僵硬。 1、肺顺应性降低，弹性阻力增高，呼吸肌做 功增加，耗能增多，患者呼吸费力。 2、肺水肿、肺充血和肺淤血刺激肺泡毛细血 管旁J感受器，使呼吸浅快。 3、PaO2 进行性降低，晚期还可因PaCO2的 升高刺激化学感受器，呼吸困难更显著。 （三）呼吸窘迫的机制 第四节 防治原则 防治原发病 保持呼吸道通畅，提高肺通气 氧疗 改善内环境紊乱和支持重要器 官功能 1． I 型呼衰只有缺O2而无CO2潴留，可吸入较高浓度O2（40%~50%），尽快提高PaO2大于60mmHg，SaO2上升到85%以上 2. II型呼衰有CO2潴留，应持续低浓度低流量吸氧（25~29%，流量为1~2L/min），使PaO2上升到55mmHg即可，此时SaO2已达80%以上 吸 氧 病史：男性患者，25岁，在一次飞机着陆事故中骨盆、胫骨等多处骨折，烧伤及烟雾吸入致呼吸道损伤。事故前身体健康。 体检：BP 80/50 mmHg, 呼吸12次/分；给与输液及气管插管。肺部可听到少量的细微罗音，未见气胸症状。胸部X光片无明显异常。 血气分析：pH = 7.47， PaO2：65 mmHg, PaCO2 ：33 mmHg 。 病例分析 因脾破裂行脾切除术，对烧伤等进行对症处理，给予40%的氧气吸入。 入院24小时后患者呼吸急促，30次/分；发绀，肺部可听到大量湿性罗音，胸部X光片显示弥散性雾状浸润。PaO2：35 mmHg，组织学检查发现肺泡内充满渗出物，有透明膜，巨噬细胞及其他炎症细胞。肺泡膜间质变厚，水肿，肺泡损伤广泛存在。 患者在入院24小时后的症状为 何病理过程? 患者入院24小时后PaO2下降的 病理生理机制是什么？ 如何纠正该患者的缺氧问题？ Questions THANK YOU 脊柱后凸侧弯 肺的顺应性降低的原因 肺的弹性阻力增加: 严重的肺纤维化(石棉肺、矽肺、肺间质纤维化)、 肺不张、肺水肿、肺实变或肺叶的广泛切除 肺泡表面活性物质减少: P(肺泡回缩力)=2T(表面张力)/r(半径) 活性物质作用: 降低肺泡表面张力，使肺泡易于扩张 Ⅱ型上皮细胞缺血缺氧 Ⅱ型上皮细胞发育不全 减少的机制 生成减少 破坏增多或水肿稀释等 顺应性为弹性阻力的倒数。 气胸 纵隔偏移 上腔静脉 纵轴 下腔静脉 气胸时，胸内负压消失，在回缩力的作用下，导致肺塌陷，发生肺限制性通气障碍。 中央气道阻塞（胸外） *吸气性呼吸困难 *呼气性呼吸困难 中央气道阻塞（胸内） Superior vena cava ：上腔静脉 inferior vena cava：下腔静脉 pneumothorax：气胸 mediastinal shift中隔偏移 在慢性Ⅱ型呼吸衰竭病人, 中枢化学感受器对增高的PaCO2敏感性降低, 只能通过PaO2低于60 mmHg剌激外周化学感受器来兴奋呼吸中枢, 所以应持续低浓度低流量（一般不超过33%）吸氧, 通过保持一定程度的缺氧状态, 维持呼吸中枢的兴奋性。如果慢性Ⅱ型呼吸衰竭病人吸入高浓度氧, 将可能进一步抑制呼吸中枢, 加重CO2潴留, 诱发pulmonary encephalopathy。 PaO2＜60mmHg 兴奋外周化学感受器 兴奋中枢化学感受器 PaCO2＞50mmHg 且＜80mmHg (一) 低氧血症和高碳酸血症对呼吸中 枢的影响 (Compensatory reaction) PaO2＜30mmHg PaCO2＞80mmHg 直接抑制呼吸中枢 慢性阻塞性肺病Ⅱ型呼衰时，因为PaCO2过高而抑制呼吸中枢，所以此时呼吸中枢主要靠低氧兴奋。因此，治疗应低浓度（25%~29%的氧）、低流量（1~2L/min）持续给氧，使PaO2上升到55 mmHg即可，此时SaO2已达80%以 上，否则会导致呼吸抑制。 （二）原发病引起的呼吸变化 1、吸气性呼吸困难：气道阻塞位于中央 气道的胸外部位（由于气流阻力增大，患者呼吸深而慢） 呼气 呼气 吸气 呼气 2、呼气性