CKD患者治疗的关键：血压和蛋白尿的控制课件.ppt

* 蛋白尿达标的定义 Progression Remission Regression 肾功能 进展 缓解 逆转 蛋白尿 ? 1g/24h 1g/24h 0.3g/24h GFR 下降 稳定 上升 肾组织改变 恶化 稳定 改善 Ruggenenti, et al. Lamcet, 2002; 347: 1601-1608 6个月内最大程度降低蛋白尿 理想目标是使尿蛋白减至＜0.3g/天 举例四 F22 tw 80kg 右肾发育不全伴高血压 Cr 90 24小时尿蛋白8g Alb 37 RASI+CCB+ɑ?-受体阻滞剂---RASI+利尿剂----RASI双倍剂量----ACEI+ARB; 24小时尿蛋白0.2g 复发：RASI+CCB; 24小时尿蛋白6g * 临床降尿蛋白策略 降压（ systolic blood pressure to between 110 and 130 mm Hg ，avoid systolic pressures of 110 mm Hg) RASI为中心 限盐5 g/day 限蛋白to 0.8 g/kg body weight * 临床降尿蛋白策略 使用利尿剂(loop diuretics required when estimated glomerular filtration rate 30 ml/min) 加非双氢吡啶类CCB（Add non-dihydropyridine calcium channel blocker as a third agent after renin-angiotensin blocker and diuretic when blood pressure is not at goal） * 临床降尿蛋白策略 滴定剂量的RASI ACEI+ARB 加醛固酮拮抗剂（Add an aldosterone antagonist to either ACE inhibitor or angiotensin receptor blocker but not both） * 如何优化RAS阻断？ 限盐和RASI 利尿和RASI联合 RASI剂量加倍 联合用药ACEI和ARB CKD患者治疗的关键：血压和蛋白尿的控制 北京协和医院 李航 血压 血糖 白蛋白尿 血脂 血尿酸 * * * 尿蛋白的质和量 * 有关尿蛋白的理解 蛋白尿的两重含义 二次打击理论 肾小球和肾小管间质 病因分类 免疫源性 代谢和血流动力源性 * * 糖尿病高血压患者 血压，血脂，血糖控制满意 但尿RT：Pr++；24小时尿蛋白1-2g 已使用双倍剂量的RASI 下一步的态度：？ 下一步 无视，认为已经很充分 中药治疗 交给肾脏专科医生 继续在RASI上下工夫 1,2,3,4 选择RASI以为的其他途径 * 原发性疾病损伤肾小球 对降蛋白尿的手段进一步分析，发现药物的使用对临床结局有显著改善，而非强化降压 A ：RASI vs 安慰剂 B： RASI vs CCB C：强化降压 D：低蛋白饮食 E：免疫抑制剂 Inker LA, et al. Am J Kidney Dis. 2014 Jul;,64(1):74-85. * 引起蛋白尿病因的不同 进展（——） 各种活动性的肾炎和肾病 糖尿病肾小球病 恶性高血压 稳定（—） 静止期的肾炎和肾病 免疫活动安静的各种肾炎 部分缓解的FSGS 硬化性肾炎 膜性肾病（非NS） 各种代谢因素引起的肾损害 * 尿蛋白达标 临床要避免的错误 只用RASI，不问病因和原发病活动度 只免疫抑制治疗，不问活动性和慢性 治疗不分阶段 血压没控制好就急于降尿蛋白 * 举例一 F30 血尿，蛋白尿3年， 2010年 血压正常 尿Rt 尿蛋白++，潜血+++；24小时蛋白尿1.2g；cr70；ACEI和黄葵，保肾康，金水宝 2013年 血压升高 尿Rt 尿蛋白++，潜血 24小时蛋白尿1.5g；cr130 * 举例二 M45 血尿，蛋白尿5年，血压正常，cr110 尿Rt 尿蛋白++，潜血+++--------尿蛋白++，潜血+ 24小时蛋白尿1.2g 外院黄葵，保肾康，金水宝 我院激素60