第十三章水电解质紊乱.pptVIP

2. 对心脏的影响 （1）心肌电生理变化 低钾?心肌对钾离子的通透性降低?膜静息电位绝对值减小?心肌兴奋性升高 钾离子外流减少?钠或钙离子内流相对增强?除极化加快?自律性增高 膜电位与阈电位的差值缩小? 0期开放的快钠通道减少? 0期除极化速度减慢、幅度减小?兴奋扩布速度放慢?传导性下降 钙离子内流加速?收缩性增加 （2）心电图变化 P-R间期延长，QRS波变矮、增宽，S-T段压低，T波低平、增宽、倒置，T波后出现明显U波 血钾越低，T波越低平甚至导致而U波越明显越高耸，这是低钾血症较为特征性的改变。 3. 对肾脏的影响 4. 对酸碱平衡的影响：代谢性碱中毒，反常性酸性尿 (见动画“低钾血症”) 5. 高血糖 （三）防治原则 1. 积极治疗原发病 2. 适当补钾，注意补钾原则： 尽可能口服补钾，严禁静推 尿量500ml时补钾 静滴时注意低浓度（≤40mmol/L）、低流速（10～20mmol/小时），总量控制（≤120mmol/天） 切勿操之过急 同时补镁 3. 注意患者酸碱平衡状况 二、高钾血症 定义 血清钾浓度5.5mmol/L称为高钾血症。 （一）原因和发生机制 1．钾入量过多 2. 肾排钾减少，主要原因 （1）肾小球滤过率降低或肾小管排钾功能障碍 （2）醛固酮分泌减少或肾小管对醛固酮反应性降低 （3）长期或大量使用引起钾潴留的利尿剂 3. 钾的跨细胞分布异常 （二）对机体的影响 1. 对神经肌肉的影响 血K+浓度5.5～7.0mmol/L时，细胞兴奋性增加，临床上有手足感觉异常、肌肉轻度震颤、肌痛、肠绞痛、腹泻等症状。 血K+浓度7.0～9.0mmol/L时，去极化阻滞，细胞兴奋性下降或失去兴奋性，表现为四肢软弱无力、腱反射消失甚至弛缓性麻痹。 慢性高血钾时症状不明显。 2. 对心脏的影响 钾浓度5～7mmol/L时，心肌兴奋性增高。 钾浓度高于7mmol/L时，心肌兴奋性降低甚至丧失。 高血钾时，心肌的传导性、收缩性和自律性均降低。 心电图显示早期表现为T波狭窄高耸，QRS增宽、R波压低、P波增宽压低、P-R间期延长。 3. 对酸碱平衡的影响 机体酸中毒，反常性碱性尿 * 水、电解质代谢紊乱 兰州科技职业学院 病理生理学教研室 苟红妍 第一节 水、钠代谢紊乱 水、钠代谢紊乱分类表 高钠血症 低钠血症 血钠正常 体液容量减少 高渗性脱水 低渗性脱水 等渗性脱水 体液容量增多 盐中毒 水中毒 水肿 一、脱水 第一节 水、钠代谢紊乱 ?脱水分类 （一）低血钠性体液容量减少（低渗性脱水） Na+130mmol／L，失钠＞失水 （二）高血钠性体液容量减少（高渗性脱水） Na+＞150mmol／L，失钠失水 （三）正常血钠性体液容量减少（等渗性脱水） 130mmol／LNa+150mmol／L，失钠 ≈失水 （一）低渗性脱水 1、原因和机制 经肾丢失液体 肾外性丢失体液 没有正确纠正上述提及原因 通常先发生等渗性或高渗性脱水，此时如在治疗上只补水而未补钠，就容易造成细胞外液低渗状况。 2．对机体的影响? （1）细胞外液减少，易发生休克 （2）脱水体征明显 （3）口渴不显著 （4）尿量减少 （5）尿钠变化 （6）脑细胞水肿 (见动画“低渗性脱水”) （二）高渗性脱水 1．原因和机制? （1）水摄入减少 （2）水丢失过多： 1）单纯失水 2）失水大于失钠 2．对机体的影响 （1）口渴 （2）尿少而尿比重增高 （3）细胞脱水，颅内出血和蛛网膜下出血(见动画“高渗性脱水”) （4）发生休克者也较少 （5）尿钠变化 （6）脱水热 （三）等渗性脱水 1. 原因和机制 任何等渗体液大量丢失所造成的脱水，在短期内均属正常血钠性体液容量减少。 2. 对机体的影响 主要是细胞外液容量减少，细胞内液变化不大。 （四）脱水的护理原则 1. 注意患者一般情况的变化，如是否口渴、精神状态、皮肤弹性等，及时给缺水患者补充水分。 2. 密切观察患者的脉搏、血压、尿量、体温和神志的变化，以便及早发现脱水引起的脑细胞水肿、脑出血、休克等危重病情，及时治疗和护理。 第一节 水、钠代谢紊乱 二、水中毒 水中毒概述 Na+130mmol／L，血浆渗透压280mmol／L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多。  （一）水中毒的原因和机制 1. 水的排出减少 （1）ADH分泌过多 （2）肾排水功能低下 2. 水的入量过多 （二）水中毒对机体的影响 1. 细胞水肿 2. 脑水肿，严重者可因发生脑疝而致呼吸、心跳骤停。 三、水肿 第一节 水、钠代谢紊